DWI 联合PWI成像对缺血性脑卒中的诊断价值及预后价值评估#
2020-06-30胡利刚唐景峰张洁唐建勋
胡利刚 唐景峰 张洁 唐建勋
（桂林医学院第二附属医院脑血管病科，广西 桂林 541199）
缺血性脑卒中（Cerebral ischemic stroke，CIS）是因脑供血动脉闭塞或狭窄、脑部供血不足而引起的脑组织坏死[1]。CIS致死率及致残率均极高，全球每年约有130万患者因脑卒中而死亡[2]。发病后6 h是CIS救治的黄金时期，若在此时间段内进行血管复通等相关治疗，可有效降低缺血区脑细胞坏死程度，改善患者预后，降低病死率及致残率，因此早诊断、早治疗是CIS救治的关键[3]。
CT、核磁共振等影像学检查手段是CIS常规检查手段，但因平扫CT在CIS发病最初几小时诊断敏感性较低，对于CIS的早期诊断价值有限。随着核磁成像技术的发展，弥散加权成像（Diffusion weighted imaging，DWI）及灌注成像（Perfusion imaging，PWI）技术在发病几分钟至数小时内即可发现病灶，但关于磁共振技术在急性CIS诊断中的价值目前尚缺乏与神经病理匹配的影像诊断金标准[4]。因此本研究旨探讨DWI联合PWI成像技术对CIS的诊断价值及预后评估，以期为CIS的早期诊断提供新的思路。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2016年4月至2018年9月在我院接受治疗的94例CIS患者进行研究。纳入标准：①符合《中国急性CIS指南2014》[5]中急性CIS的相关诊断且经影像学检查确诊；②发病在24 h内；③患者或其家属已获知情同意。排除标准：①磁共振检查禁忌症的患者；②对造影剂过敏者；③影像学确诊为脑出血的患者；④肝肾功能异常者。
1.2 方法
1.2.1 常规检查
患者入院后均常规进行MRI、DWI及PWI检查，发病3 h~4.5 h者，无静脉溶栓禁忌者采用阿替普酶0.9 mg·kg-1静脉滴注；发病4.5~6 h无溶栓禁忌者，给予尿激酶100~150万IU静脉滴注，其余患者则给予阿司匹林肠溶片300 mg顿服，盐酸氯吡格雷600 mg嚼服。并在治疗15 d后再次进行常规MRI、DWI及PWI检查。灌注扫描对比剂Gd-DTPA，剂量0.2 mmol·kg-1，以4 ml·s-1速度采用高压注射器进行注射，再以同样速率注射20 ml生理盐水进行对比。
1.2.2 图像后处理
采用Functool软件对原始数据进行分析，对梗死灶表观扩散系数（Apparent diffusion coefficient，ADC）、病灶中心及中心至边缘值，采用该软件中的BrainStat处理平台对灌注图像进行后处理，根据脑血容量（Cerebral blood volume，CBV）图及平均通过时间（Mean transit time，MTT）图进行统计。梗死扩大程度为首次DWI所得梗死灶体积（vDWI）与15 d后复查时梗死灶体积的差值。核心梗死灶（Region of interest 1，ROI 1）为首次扫描DWI高信号区域，梗死灶增大区（Region of interest 2，ROI 2）最后梗死灶与ROI 1的差值；存活低血供区（Region of interest 3，ROI 3）为最初延长MTT-最后梗死灶。
1.2.3 评价指标
1.2.3.1 DWI及PWI检查
计算病变部位及其对侧的平均通过时间（Mean transit time，MTT）、局部脑血容量（Regional cerebral blood volume，rCBV），相对表观扩散系数（Regional apparent diffusion coefficient，rADC）及弥散系数（ADC）。比较治疗前后梗死灶及对侧ADC及rADC，比较治疗前后梗死灶面积、异常MTT体积及异常CBV体积。
1.2.3.2 图像后处理指标
比较ROI1、ROI 2、ROI 3的DWI及PWI检查的rMTT、rADC、rCBV。
1.2.3.3 NIHSS评分
对比治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分。
1.2.4 统计学方法
采用SPSS22.0统计学软件进行数据分析，计数资料采用频数与频率表示，进行卡方检验；计量资料以均值±标准差（±SD）表示，进行t检验，多组对比行F检验，相关性分析采用Pearson相关系数法，均以P<0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况
94例患者中42例发病时间在6 h以内，其余发病时间均在24 h内，所有患者DWI及PWI检查结果均可清晰显示缺血病灶，其中14例发病在6 h内的患者T2WI图像在正常范围，见图1。
图1 DWI及PWI影像图
2.2 治疗前、后DWI检查情况对比
治疗前、后梗死灶ADC均明显低于对侧ADC，但治疗后梗死灶ADC明显升高，接近对侧ADC，治疗后rADC水平明显升高（P<0.05）。治疗后对侧ADC与治疗前对比差异无统计学意义（P>0.05），见表1。
表1 治疗前、后DWI检查情况对比（±SD，n=94）
表1 治疗前、后DWI检查情况对比（±SD，n=94）
注：与治疗前相比，#P<0.05；与梗死灶ADC相比，*P<0.05。
时间 梗死灶 ADC（10-3 mm2·s-1） 对侧 ADC（10-3 mm2·s-1） rADC(%)治疗前 0.61±0.05 1.14±0.20* 60.18±8.13治疗后 1.04±0.18# 1.14±0.17*# 114.27±23.05#
2.3 治疗前后PWI、DWI结果对比
治疗后梗死灶面积、异常MTT体积及异常CBV体积均明显下降（P<0.05），见表2。
表2 治疗前后PWI、DWI结果对比（±SD，n=94）
表2 治疗前后PWI、DWI结果对比（±SD，n=94）
注：与治疗前相比，*P<0.05。
时间 梗死灶面积（cm2） 异常MTT体积（cm3） 异常CBV体积（cm3）治疗前 53.28±13.94 94.02±30.11 54.07±12.74治疗后 28.25±3.17* 48.59±13.28* 24.13±5.40*
2.4 vCI与vCBV、vMTT、vDWI相关性分析
相关性分析结果显示vCI与vCBV、vMTT、vDWI均呈显著正相关（P<0.05），见表3。
表3 vCI与vCBV、vMTT、vDWI相关性分析（n=94）
2.5 初次检查缺血组织演变为梗死灶的rMTT、rADC、rCBV结果比较
不同缺血组织rMTT、rADC、rCBV对比差异均具有统计学意义，rMTT及rCBV对比结果均为ROI1
表4 初次检查缺血组织演变为梗死灶的rMTT、rADC、rCBV结果比较（±SD，n=94）
表4 初次检查缺血组织演变为梗死灶的rMTT、rADC、rCBV结果比较（±SD，n=94）
注：与ROI 1比较，*P<0.05；与ROI 2比较，#P<0.05。
初次检查缺血组织 rMTT rADC rCBV ROI 1 176.43±34.28 56.86±12.71 27.08±8.17 ROI 2 140.19±20.77* 88.75±15.48* 66.84±14.05*ROI 3 116.04±14.09*# 96.40±16.02*# 95.71±15.83*#
2.6 治疗前后NIHSS评分对比
治疗前NIHSS评分为9.70±3.08分，治疗后NIHSS评分为5.47±1.73分，差异具有统计学意义（t=11.609，P=0.000）。
3 讨论
CIS发病率呈逐年上升且发病年龄有下降趋势，该病致死率及致残率均较高，早期治疗是降低病死率及致残率的关键[6]。目前常规的影像学方法CT、常规核磁共振等对于CIS的早期准确定性、定位仍有一定的难度。DWI及PWI技术的发展可有助于早期脑卒中的诊断，本研究中94例患者中42例发病时间在6 h以内，其余发病时间均在24 h内，所有患者DWI及PWI检查结果均可清晰显示缺血病灶，提示两者联合诊断有助于CIS缺血病变部位的早期定性及定位[7]。
DWI成像技术是在常规T2WI的成像上施加一定强度相等、方向相反的弥散梯度，并经平面回波成像利用组织间弥散系数与T2对比产生图像，对早期分子弥散速度的改变进行分析而发现缺血信号，实现与正常脑组织的区分。本研究中：治疗前后梗死灶ADC均明显低于对侧ADC，但治疗后梗死灶ADC明显升高，接近对侧ADC，治疗后rADC水平明显升高。DWI技术在脑缺血早期即可发现在缺血病变区域分子弥散速度下降而引起ADC值的下降，而出现缺血区高信号的表现，经治疗后缺血部位出现再灌注使其弥散分子速度有所升高，而使治疗后ADC值明显升高[7]。PWI通过注入对比增强剂而获得通过组织的时间-浓度曲线，获得CBV、MTT、脑血流量（Cerebral blood flow，CBF）等参数以判断缺血部位的病变情况。DWI技术对于缺血病灶的发现能力较常规磁共振更强，当各种原因所引起的脑血流量下降时，脑卒中因缺血缺氧而出现能量代谢的异常，使质膜上的Na+/K+ATP酶活性下降而出现Ca2+、Na+及Cl-1的内流而出现细胞内高渗，引起细胞毒性水肿，若得不到有效的治疗细胞会在数小时内出现大面积缺血性坏死[8]。当局部组织出现细胞毒性水肿使，DWI可有高信号表现，血管源性水肿则在T2WI上有高信号表现。此外本研究发现：rMTT及rCBV对比结果均为ROI1
