小剂量去甲肾上腺素在全身麻醉诱导期的应用

徐捍平，潘吉清

（南宁市第七人民医院麻醉科，广西 南宁 530012）

加速康复外科理念、限制性输液策略为目前共识，在无血管活性药干预情况下，全身麻醉诱导期血压变化幅度超过20%属常见。通常诱导剂量的丙泊酚对心血管系统有明显抑制，静脉注射丙泊酚2～2.5 mg/kg，收缩压下降可达25%～40%，舒张压与平均动脉压的变化也是这样[1]。因此，如何合理应用血管活性药物以稳定血流动力学很重要。有研究表明，采用缩血管药物以增加后负荷和补充容量以提升前负荷[2]是有效方法。有Meta分析[3]显示去甲肾上腺素治疗感染性休克病人在安全性问题上具有明显的优势。肾移植术中有研究认为使用0.03～0.3 ug/kg·min剂量的去甲肾上腺素可以维持术中适宜的灌注压，提高外周血管阻力，降低心率，对于血压提升的效率强于多巴胺，对心排量影响不明显，对于术后肾功能的影响与多巴胺相比无明显差异[4]。大剂量去甲肾上腺素对感染性休克患者的血流动力学有明显改善，但会明显增加不良反应的发生率，影响预后[5]。本研究旨在探讨小剂量去甲肾上腺素在诱导期的应用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将全身麻醉气管插管患者纳入研究4 6 例，此次纳入标准：ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄16～63周岁。排除标准：①排除周围血管病变、恶性心律失常、Ⅱ度以上传导阻滞、呼吸道感染性疾病、肾功能障碍性疾病。②排除对该研究治疗药物过敏等患者。采用随机数字表法将其分为两组，实验组与对照组。实验组23例，男11例，女12例，年龄18～61岁，平均（38.48±12.14）岁；对照组2 3 例，男1 3 例，女1 0 例，年龄16～62岁，平均（36.43±11.28）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

两组诱导均应用咪达唑仑2 mg、利多卡因20 mg、丙泊酚2 mg/kg、顺苯磺阿曲库铵0.2 mg/kg、芬太尼3 ug/kg。

实验组在开始注射丙泊酚时泵入重酒石酸去甲肾上腺素0.04 ug/kg·min（4 ml/h），配方按50 ml氯化钠注射液含去甲肾上腺素0.03 mg/kg，于实施气管插管时停止。

对照组在开始注射丙泊酚时泵入对照剂注射用氯化钠4 ml/h，于实施气管插管时停止。

1.3 观察指标

详细记录两组患者开始诱导前2分钟（T0）、注射完丙泊酚（T1）、注射完芬太尼（T2）及气管插管完成时（T3）的SBP、DBP、MAP、HR。

1.4 统计方法

应用SPSS 17.0软件对资料进行分析，计量资料采用均数±标准差(±s)表示，组间对比采用两独立样本t检验，方差齐性分析用软件进行。以P＜0.05判断差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血压及心率变化的比较

该次研究中，组间对比，诱导期测量的HR差异无统计学意义（P＞0.05）；T0时SBP、DBP及MAP差异无统计学意义（P＞0.05）；T1、T2、T3时SBP、DBP及MAP差异有统计学意义（P＜0.05）。两组的血压及心率，见表1。

3 讨 论

麻醉诱导后，心肌收缩力下降、血管张力下降、血管扩张导致的有效容量不足，后负荷及前负荷降低，MAP下降，如下降幅度过大将造成组织代谢及器官功能异常，及时应用血管活性药十分必要。临床上NE是常用的血管活性药之一，能有效改善血管张力，其弱兴奋β受体作用呈现一定正性心力效应，在α1受体兴奋内脏血管收缩，增加容量负荷的同时，调节β2受体扩张下腔静脉、降低CVP，增加内脏血管与下腔静脉间的压力差，从而增加腔静脉血流，发挥明显的提升前负荷作用，于诱导期能有效提升MAP。

表1 两组诱导期不同时间血压及心率比较[(±s)，n=23]

表1 两组诱导期不同时间血压及心率比较[(±s)，n=23]

注：与诱导前比较，＊P＜0.05；与对照组比较，△P＜0.05

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表2 实验组与对照组计量资料的T检验t值

梁冰[6]等研究取诱导期间血压下降达到20%时，予血管活性药干预。本研究显示，对照组诱导期SBP、DBP、MAP均值下降幅度超过20%，实验组诱导期SBP、DBP、MBP均值下降幅度小于15%。小剂量NE背景应用于诱导开始至实施气管插管前即刻，诱导期MAP变化平缓，幅度小。本研究观察的指标单一，反映血流动力学的内容有限。诱导期不同情况患者对血流动力学变化能耐受的幅度是不一样的，用药个体化及适当诱导技巧及合理应用血管活性药是维持平稳的关键。小剂量NE短时背景应用于诱导期可为稳定血流动力的选用策略之一。