药用炭片研粉灌肠治疗慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的疗效观察
2020-06-23王文堂樊瑞芬
王文堂,樊瑞芬
(北京联科中医肾病医院,北京 100043)
0 引言
对于慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)终末期患者,钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进,严重影响患者的各脏器功能和预后,造成不可逆转的损伤,降低患者生活质量,致使患者过早死亡。所以钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进越来越得到学者的重视。本研究对常规血液透析患者首次应用药用炭片研粉灌肠的方法降低iPTH、高磷血症及钙磷乘积有一定作用,现将观察报告向大家分享。
1 资料和方法
1.1 一般资料。选取2017 年11 月至2018 年10 月于我院治疗的慢性肾衰竭患者67 例,入选患者符合慢性肾衰竭尿毒症期的诊断标准,年龄在20-57 岁,将入选者进行随机分为治疗组34 和对照组33 例,两组患者在年龄上、性别上、原发病上均无明显差异(P>0.05)。
1.2 纳入标准。入选者符合慢性肾衰竭尿毒症期诊断,且患者已规律透析治疗3 个月以上。入选患者同时符合高磷血症(P>1.78 mmol/L)及继发性甲状旁腺功能亢进(iPTH>300 ng/L)。
1.3 方法。对照组在继续3/周的普通血液透析的基础上给予控制血压、碳酸钙片、骨化三醇等治疗,治疗组在对照组的基础上加用药用炭片研粉灌肠治疗1/日,连续治疗4 周。
1.4 达标标准。①iPTH 为150-300ng/L,血磷为1.13-1.78 mmol/L,血钙为2.10-2.37mmol/L[1];②Ca×P <55 mg2/dl2 或4.52 mmol2/L2。
1.5 统计学处理。利用SPSS 19.0 统计学软件进行分析,计量资料以(±s)表示,两组计量数据首先进行正态性及方差齐性检验,结果符合条件。治疗组与对照组治疗前后各相关计量结果比较采用t 检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。计数资料用率(%)表示,组间有效率比较采用卡方检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。
表1 治疗组及对照组治疗前后各数据比较
表1 治疗组及对照组治疗前后各数据比较
注:与同组治疗前比较*P<0.05,与对照组治疗后比较△P<0.05。
组别 时间 全段甲状旁腺激素pgmL 血钙mmol/L 血磷mmol/L 钙磷乘积mmol2/L2对症组 治疗前 539.9±99.7 2.31±0.22 2.41±0.49 5.45±0.44治疗后 337.5±89.7* 2.23±0.34 1.81±0.37* 4.78±0.34*治疗组 治疗前 547.8±103.1 2.27±0.19 2.45±0.35 5.52±0.35治疗后 299.6±68.8*△ 2.19±0.43 1.64±0.41*△ 4.31±0.39*△
2 结果
2.1 将两组患者治疗前后的iPTH、血钙、血磷及钙磷乘积进行比较,观察得出对照组患者治疗前后iPTH、血磷、钙磷乘积有统计学意义(P<0.05),治疗组患者在治疗前后各数据比较,iPTH、血磷及钙磷乘积均下降(P<0.05),有统计学意义。治疗组和对照组两组治疗后相比iPTH、血磷及钙磷乘积有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者临床疗效的比较。治疗后两组相比,治疗组患者iPTH、血磷及钙磷乘积的达标例数及达标率的均明显高于对照组的;三组数据比较均有统计学意义(P<0.05),见表2。
我们首次应用药用炭研粉灌肠的方法,观察慢性肾衰竭患者甲状旁腺激素等相关指标的变化,我们的研究显示联合药用炭研粉灌肠的治疗组治疗后的iPTH、血磷及钙磷乘积的平均值明显低于对照组;达标数及达标率均明显高于对照组。经查阅相关文献,口服药用炭治疗甲状旁腺功能亢进已得到证实,然而在临床工作当中经常遇到患者无法口服较多药物的烦恼,药用炭研粉灌肠可有效解决进药困难,减少恶心、纳差、便秘等消化道的不良反应。药用炭是一种广谱的高分子吸附剂,可吸附血磷等大分子物质[4]。主要利用活性炭巨大的表面积产生的强大吸附能力,非特异性地通过肠道吸附毒素。通过药用炭研粉灌肠能够使足够剂量的药用炭达到发挥作用的肠道部位。而慢性肾衰竭患者iPTH 升高的主要原因与钙磷代谢异常有关,因此随着钙磷水平的下降iPTH 水平也随着降低[5]。
我们的研究显示药用炭研粉灌肠治疗慢性肾脏病患者的高磷、甲状旁腺功能亢进、钙磷乘积升高疗效确切,而且还有安全、廉价、副作用较少、降低高毒素血症等特点。
表2 治疗组及对照组治疗后治疗达标数及达标率比较[n(%)]
3 讨论
随着CRF 患者肾功能的恶化,高磷不断刺激甲状旁腺分泌iPTH,导致甲状旁腺功能亢进,进而使骨组织释放大量的磷,进一步加重高磷血症[2]。故钙磷代谢紊乱在临床上主要表现为低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进。
治疗继发性甲状旁腺功能亢临床上常规给予活性维生素D3 治疗,使血钙升高,钙磷乘积升高,导致或加重血管钙化,增加患者死亡率。钙化还可以出现在体内骨、软骨及血管、肌腱、韧带等软组织中[3],致使出现血管及软组织硬化。降低患者生存质量,增加死亡风险。只有有效的降低血磷后应用活性维生素D3 治疗,才能更好的减轻血管钙化,降低尿毒症患者心源性猝死的风险。