胺碘酮治疗缺血性心脏病所致室性心律失常合并甲状腺功能异常的临床效果

云礼强，魏淑惠，王静静，崔书菻

[1.郑州煤炭工业(集团)有限责任公司总医院 普内科，河南 郑州 452371；2.新乡医学院 临床医学系，河南 新乡 453000]

缺血性心脏病所致室性心律失常与甲状腺功能异常多同时存在，若未高度重视，可加剧病情进展，增加死亡风险。药物是当前治疗缺血性心脏病所致室性心律失常合并甲状腺功能异常的有效手段，常规对症治疗虽能缓解相关症状及体征，但单纯用药疗效有限，患者及家属接受度不高[1]。胺碘酮具有抗心律失常、抗心绞痛等诸多药理作用，主治房性心律失常、室性心律失常，尤其是合并器质性心脏病。本研究旨在观察胺碘酮在缺血性心脏病所致室性心律失常合并甲状腺功能异常中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取郑州煤炭工业(集团)有限责任公司总医院2017年1月至2019年1月收治的78例缺血性心脏病所致室性心律失常合并甲状腺功能异常患者，按照随机数表法分为对照组与观察组，各39例。对照组：男20例，女19例；年龄44～80岁，平均(62.38±6.42)岁；纽约心脏病协会(NYHA)分级为Ⅲ级29例，Ⅳ级10例；基础疾病为高血压心脏病9例，心脏瓣膜病12例，冠心病14例，扩张型心肌病4例。观察组：男21例，女18例；年龄45～79岁，平均(62.01±6.71)岁；NYHA分级为Ⅲ级28例，Ⅳ级11例；基础疾病为高血压心脏病10例，心脏瓣膜病11例，冠心病13例，扩张型心肌病5例。两组性别、年龄、NYHA分级、基础疾病比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准通过。

1.2 选取标准纳入标准：(1)符合NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级标准；(2)左心室射血分数(left ventricular eject fraction，LVEF)<40%；(3)患者及家属自愿参与本研究并签署知情同意书。排除标准：(1)药物中毒或水电解质紊乱所致室性心律失常；(2)严重肝肾功能障碍；(3)胺碘酮不耐受；(4)近3个月参与类似研究；(5)临床资料不完整，无法配合研究。

1.3 治疗方法给予对照组常规对症治疗，如洋地黄、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂、抗甲状腺功能亢进药物。观察组在对照组基础上接受胺碘酮(金陵药业股份有限公司，南京金陵制药厂国药准字H32024405)治疗，口服，第1周，每次200 mg，每日3次，第2周，每次200 mg，每日2次，第3周，每次200 mg，每日1次，维持剂量为每日200 mg。两组连续治疗3个月。

1.4 检测方法于清晨采集空腹肘静脉血3 mL，然后以离心半径10 cm，3 000 r·min-1离心处理10 min，取上清液，-70 ℃冰箱内保存待测。应用电化学发光法测定血清促甲状腺激素(thyrotropin-releasing hormone，TSH)、游离三碘甲状腺激素(free triiodothyronine，FT3)。上海晶抗生物工程有限公司提供所用试剂、试剂盒，完全参照试剂盒说明书操作。

1.5 观察指标(1)治疗前后LVEF、TSH、心率(heart rate，HR)、FT3。应用超声心动图检查LVEF。(2)不良反应。

2 结果

2.1 临床相关指标治疗前，两组TSH、FT3、HR、LVEF比较，差异无统计学意义(均P>0.05)；治疗后两组TSH、FT3、HR、LVEF均较治疗前改善，且观察组LVEF高于对照组，TSH、FT3、HR均低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床相关指标比较

注：与同组治疗前比较，aP<0.05；与对照组治疗后比较，bP<0.05；TSH—血清促甲状腺激素；LVEF—左心室射血分数；FT3—游离三碘甲状腺激素；HR—心率。

2.2 不良反应观察组出现口干1例，恶心3例，呕吐1例；对照组出现恶心2例，呕吐2例。观察组不良反应发生率[12.82%(5/39)]与对照组[10.26%(4/39)]比较，差异无统计学意义(χ2=0.012，P=0.123)。

3 讨论

缺血性心脏病为临床常见器质性心脏病，若未及时干预，心脏血液灌注及供氧量逐渐减少，心肌代谢发生变化，局部心肌节段对儿茶酚胺反应降低，致使心肌复极不均一，形成折返，诱发心律失常。另有研究指出，心血管系统为甲状腺系统重要靶器官，甲状腺功能轻微变化即可引起心功能不全[2]。甲状腺激素可刺激低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)生成，一旦甲状腺激素水平下降，便可降低机体清除LDL能力，引起脂代谢紊乱，诱发动脉粥样硬化，进而引起缺血性心脏病[3]。

常规对症治疗虽取得一定效果，但疗效并不理想，限制其临床应用。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物，同时具备Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物电生理作用，能有效减缓心率，延长心房、房室结、心室肌有效不应期及动作电位时程，降低外周阻力，增加心输出量，防治心肌缺血及心律失常。目前，胺碘酮在心律失常、冠心病室性心律失常中应用效果已得到临床高度认可[4-5]。本研究结果显示，治疗后观察组LVEF高于对照组，TSH、FT3、HR均低于对照组，可见在常规对症治疗基础上加用胺碘酮，有助于控制心律失常，恢复甲状腺功能，促使疾病良好转归。究其原因发现，胺碘酮能非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体，扩张冠状动脉，增加冠状动脉灌注，减少室性心律失常，防治缺血性心脏病，恢复甲状腺功能。同时，胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高，故应给予负荷量，旨在使组织快速饱和，发挥治疗作用。

综上可知，将胺碘酮应用于缺血性心脏病所致室性心律失常合并甲状腺功能异常患者，可控制心律失常，改善甲状腺功能。