地塞米松联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果

赵丹丹

(郑州市第七人民医院 急诊科，河南 郑州 450000)

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指CO中毒患者恢复后经过数天假愈期再次出现以急性痴呆为主的神经精神症状。吸氧、改善循环、降颅内压等常规治疗方法可在一定程度上改善DEACMP症状，但效果一般且预后较差[1]。高压氧治疗可加速解离碳氧血红蛋白，促进CO解离，恢复血红蛋白的携氧功能，增加血液中氧溶解量和氧分压。地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗风湿作用，能增强脑内血液循环，预防脑细胞变性坏死，有效治疗脑水肿伴颅内压升高。本研究选取194例DEACMP患者分组对比，研究地塞米松联合高压氧的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取郑州市第七人民医院2016年1月至2018年6月收治的56例DEACMP患者，根据治疗方式分为联合组和常规组，各28例。常规组：男15例，女13例；年龄15～65岁，平均(42.03±10.61)岁；昏迷时间7～42 h，平均(25.55±5.79)h；假愈期5～15 d，平均(10.03±2.01)d。联合组：男17例，女11例；年龄15～65岁，平均(41.93±10.81)岁；昏迷时间6～43 h，平均(24.85±5.61)h；假愈期5～15 d，平均(10.13±1.91)d。两组一般资料(性别、年龄、昏迷时间、假愈期)比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 选取标准纳入标准：(1)确诊为DEACMP[2]；(2)无脑血管疾病；(3)对本研究知情并签署同意书。排除标准：(1)对本研究药物过敏；(2)患有运动障碍、痴呆等疾病。

1.3 治疗方法两组均接受脑细胞活化剂等对症治疗。常规组：接受高压氧治疗，选择大型空气加压舱，压强匀速提升至0.25 MPa，每次吸氧40 min，休息10 min后再次吸氧，高压氧治疗10 d为1个疗程，根据病情程度治疗2～4个疗程[3]。联合组：在常规组基础上联合地塞米松(成都天台山制药有限公司，国药准字H51020723)治疗，每次10 mg，每日1次，静脉滴注，连续7 d。

1.4 检测方法采用酶联免疫吸附法测定结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)水平，试剂盒购于南京森贝伽科技有限公司，按照说明书具体操作严格执行，以BD-492酶标仪测定样本570～630 nm处吸光度值，参照标准曲线查找相应值。

1.5 观察指标(1)疗效。疗效判定标准：反应迟钝、大小便失禁等症状消失，意识清楚，交流正常，生活可以自理视为显效；反应迟钝、大小便失禁等症状明显改善，意识恢复，有轻微精神障碍视为有效；未达到以上标准视为无效。显效率、有效率计入总有效率。(2)采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)评估患者治疗前后神经功能情况，总分42分，得分越低神经功能缺损程度越低。(3)治疗前后血清CTGF、TGF-β1水平。

2 结果

2.1 疗效联合组显效15例，有效12例，无效1例；常规组显效12例，有效8例，无效8例。常规组和联合组治疗总有效率分别为71.43%(20/28)、96.43%(27/28)，联合组治疗总有效率高于常规组，差异有统计学意义(χ2=4.766，P=0.029)。

2.2 NIHSS评分治疗前，两组NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组NIHSS评分均较治疗前降低，联合组NIHSS评分低于常规组，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较分)

注：与组内治疗前比较，aP<0.05；与常规组治疗后比较，bP<0.05；NIHSS—美国国立卫生研究院卒中量表。

2.3 血清CTGF、TGF-β1水平治疗前，两组血清CTGF、TGF-β1水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，两组血清CTGF、TGF-β1水平均较治疗前提高，联合组血清CTGF、TGF-β1水平均高于常规组，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后血清CTGF、TGF-β1水平比较

注：与组内治疗前比较，aP<0.05；与常规组治疗后比较，bP<0.05；CTGF—结缔组织生长因子，TGF-β1—转化生长因子-β1。

3 讨论

DEACMP发生率较高，临床表现为精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁，其发病机制尚不明确，目前大多认为由脑水肿、微血管损伤、脑循环障碍、脑细胞缺氧、脑变态反应、细胞毒性损伤及CO毒素机制相互作用，从而诱发白质脱髓鞘脱失及神经细胞凋亡，CTGF、TGF-β1是纤维化生长因子，直接参与脑损伤后的纤维化过程，对于治疗脑损伤有重要作用。

目前，高压氧是治疗DEACMP的常用方式，可加快体内CO的排出，提高脑组织氧溶解量，恢复血红蛋白的携氧功能，增加氧弥散距离，增强细胞氧化能力，改善脑组织血液供应，促进脑组织修复[4]。相关研究表明，部分类固醇药物具有免疫抑制和抗炎的作用，可用来辅助治疗DEACMP，如地塞米松，具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗风湿的作用，能有效治疗伴有颅内压增高的脑水肿，使痉挛收缩的血管扩张，改善脑组织血液循环，预防脑细胞变性坏死，减轻CO对神经细胞的损害[5]。本研究将地塞米松与高压氧联合，结果显示，联合组总有效率高于常规组，治疗后联合组NIHSS评分低于常规组，表明地塞米松联合高压氧治疗DEACMP效果确切，可减轻患者神经功能损伤。本研究还显示，治疗后联合组血清CTGF、TGF-β1水平均高于常规组，表明该方案能有效降低血清CTGF、TGF-β1水平，延缓血管纤维化过程。

综上所述，地塞米松联合高压氧治疗DEACMP效果确切，可有效延缓血管纤维化过程，减轻患者神经功能损伤，值得临床推广应用。