家庭无创正压通气对稳定期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效观察

田银君 刘前桂 赵黎黎 赵双燕 张媛 吴海玲 胡晓凤

北京老年医院呼吸康复科100095

COPD是一种严重危害人类健康的常见病,严重影响患者的生命质量,病死率及致残率较高,给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担[1]。随着COPD病程的延长,患者的病情逐渐加重,当肺功能损害较严重时,即使在疾病缓解期内机体仍存在低氧血症或伴慢性CO2潴留。无创正压通气在治疗COPD急性加重合并呼吸衰竭时,具有改善症状、降低气管插管风险、缩短住院时间、降低死亡率等优点,得到了广泛应用[2]。目前家庭无创正压通气(home noninvasive positive pressure ventilation,HNPPV)在稳定期COPD患者中的治疗逐渐增多。本研究选取32例稳定期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,在常规治疗的基础上加用HNPPV,效果颇为明显,报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2016年2月至2019年2月因COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭在北京老年医院呼吸康复科住院的患者68例。入选标准：(1)符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制订的 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》的诊断标准及呼吸衰竭诊断标准[1],过去1年内急性加重次数≥2次,肺功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,COPD综合评估为D组。(2)本次住院期间存在Ⅱ型呼吸衰竭,经住院给予无创正压通气等治疗后病情稳定,且出院前血气分析仍提示PaCO2≥50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。排除标准：(1)合并有严重支气管扩张、支气管哮喘、弥漫性间质性肺病、心功能不全者;(2)严重肺大泡、气胸。(3)合并神经肌肉疾病、毁损肺、肺癌患者。其中出院时37例患者可以接受长期HNPPV及其他一般治疗,设为观察组;另外31例患者因经济原因等拒绝接受长期HNPPV,但可坚持一般常规治疗,设为对照组。完成研究时有8例(观察组5例不能执行研究方案,对照组3例吸入用药依从性差)脱失。最终完成研究60例,其中观察组32例,男20例,女12例,年龄(68.38±5.54)岁,年龄范围为61～83岁;对照组28例,男17例,女11例,年龄(68.29±5.40)岁,年龄范围为60～83岁。2组患者入组前基本情况比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05),见表1。本研究经北京老年医院医学伦理委员会批准(BJLNYY-伦审-批第2020-002号),所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法 2组患者均给予常规治疗,包括持续低流量吸氧(2 L/min,＞15 h/d)、止咳祛痰、扩张支气管等,扩张支气管的药物限于：(1)多索茶碱片,0.2 g/次,2次/d;(2)沙美特罗替卡松粉吸入剂(商品名：舒利迭),1吸/次(50μg沙美特罗和500μg丙酸氟替卡松),2次/d;(3)噻托溴铵粉雾剂(商品名：思力华),18μg/d。(4)硫酸沙丁胺醇气雾剂,1～2揿/次,100μg/揿,必要时使用。观察组在此治疗的基础上加用长期HNPPV,采用美国伟康公司生产的BIPAPSynchrony无创呼吸机,采用鼻罩或口鼻面罩给氧方式,鼻罩或口鼻面罩选择依据患者自身鼻型及呼吸机治疗的配合情况,保持患者佩戴舒适及不漏气,同时防止鼻面部皮肤损伤。呼吸机设置为自主触发/时间切换(S/T)模式,相关参数设置为：吸气相气道正压15～22 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气相气道正压4～6 cm H2O,备用频率15次/min,呼吸机氧流量3～5 L/min,每日无创正压通气时间8～10 h。呼吸机使用时注意湿化防止口鼻咽部干燥,保持排痰通畅,避免反流误吸及胃肠胀气。治疗前及治疗早期对患者进行心理疏导,避免恐惧,从而更好地配合治疗。出院前完善呼吸机使用的操作培训工作,保证每例患者及家属能正确熟练使用呼吸机。

表1 2组患者治疗前后血气分析、肺功能、6MWD、m MRC、CAT问卷、住院次数的变化()

表1 2组患者治疗前后血气分析、肺功能、6MWD、m MRC、CAT问卷、住院次数的变化()

注：6 MWD为6分钟步行距离;m MRC为改良英国医学研究委员会呼吸困难量表;CAT为慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试;FEV 1为第1秒用力呼气容积;FEV 1%pred为FEV 1占预计值百分比;1 mm Hg=0.133 k Pa;与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)FVC(L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 32 68.56±5.15 74.38±6.38a 56.31±4.28 44.13±3.83a 2.20±0.30 2.37±0.28a对照组 28 68.42±4.93 70.14±4.03 55.68±4.55 54.96±4.97 2.22±0.22 2.20±0.23 t值 0.10 3.02 0.56 -9.52 -0.25 2.50 P值 0.91 ＜0.01 0.58 ＜0.01 0.80 0.02组别 例数 FEV 1%pred（%）FEV 1/FVC（%）6MWD（m）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 32 37.78±4.32 40.72±4.42a 52.07±6.66 53.37±6.16a 185.97±17.16 244.72±17.17a对照组 28 38.07±5.42 38.55±5.03 52.58±4.63 51.50±4.86 186.50±16.99 190.14±15.47 t值 -0.23 1.77 -0.34 1.29 -0.12 12.86 P值 0.82 0.08 0.74 0.20 0.91 ＜0.01组别 例数 m MRC CAT问卷（分） 住院次数（次）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 32 2.88±0.34 2.19±0.39a 30.31±3.99 28.84±3.36a 3.06±0.84 1.31±0.54a对照组 28 2.89±0.32 2.71±0.46 30.71±4.05 30.79±3.66 3.00±0.86 3.07±0.77 t值 -0.21 -4.76 -0.39 -2.14 0.28 -10.41 P值 0.83 ＜0.01 0.70 0.03 0.78 ＜0.01

1.3 评价指标 2组患者入组前及治疗1年时均进行如下评定：(1)动脉血气分析。测定PaCO2及PaO2。抽血前所有患者停止吸氧＞30 min,观察组脱机＞1 h。(2)肺功能指标。测定FVC、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、FEV1%pred、FEV1/FVC。(3)6分钟步行距离(6-minute walking distance,6MWD)。采用 《六分钟步行测验及其临床应用》[3]中的标准方案。(4)呼吸困难评分。采用改良英国医学研究委员会呼吸困难量表(modified Medical Research Council Scale,m MRC)对呼吸困难严重程度进行评估[1]。(5)症状评估。采用COPD患者自我评估测试(COPD assessment test,CAT)问卷进行评估[1]。(6)住院次数。统计1年内因COPD急性加重住院次数。2组患者均于出院后2周进行电话随访。每2个月门诊随访1次,随访内容主要包括患者临床症状改善情况,并对呼吸机使用情况、有无不良反应等问题提供咨询指导。

1.4 统计学分析 用SPSS 18.0软件进行数据处理,数据以表示,采用配对t检验及两独立样本t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血气分析比较 2组患者治疗前Pa O2、PaCO2差异均无统计学意义(t=0.10、0.56,P值均＞0.05)。观察组治疗后PaO2明显升高(t=-4.79,P＜0.05),PaCO2明显降低(t=13.67,P＜0.05)。与对照组比较,观察组治疗后Pa O2明显升高(t=3.02,P＜0.01),PaCO2明显降低(t=-9.52,P＜0.01)。见表1。

2.2 治疗前后肺功能指标比较 2组患者治疗前FVC、FEV1%pred、FEV1/FVC差异均无统计学意义(t=-0.25、-0.23、-0.34,P值均＞0.05)。 观 察 组 治 疗 后FVC、FEV1% pred、FEV1/FVC明 显 增 高(t=-6.25、-11.83、-4.03,P值均＜0.05)。与对照组比较,观察组治疗后FVC明显增高(t=2.5,P＜0.05),FEV1%pred、FEV1/FVC变化差异均无统计学意义(t=1.77、1.29,P值均＞0.05)。见表1。

2.3 治疗前后6MWD、m MRC、CAT问卷、住院次数的比较 2组患者治疗前6MWD、m MRC、CAT问卷、住院次数差异均无统计学意义(t=-0.12、-0.21、-0.39、0.28,P值均＞0.05)。观察组治疗后6MWD明显增高(t=-19.48,P＜0.05),m MRC、CAT问卷、住院次数均明显降低(t=8.26、4.98、17.43,P值均＜0.05)。与对照组比较,观察组治疗后6MWD明显增高(t=12.86,P＜0.01),m MRC、CAT问卷、住院次数均明显降低(t=-4.76、-2.14、-10.41,P值均＜0.05)。见表1。

3 讨论

COPD是一种可以预防和治疗的常见疾病,其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限。2002至2004年对我国7个地区20 245名成年人进行调查,显示40岁以上人群COPD患病率为8.2%[4],最新数据为2012至2015年的调查,显示20岁以上人群COPD患病率为8.6%,而40岁以上人群患病率高达13.7%,10年COPD的患病率显著增加[5]。每年因COPD死亡的人口总数达100多万[6]。COPD发病率高且大部分患者反复急性加重及住院救治,严重影响了患者的生命质量,给家庭及社会带来了沉重的经济负担,因此稳定期COPD患者得到积极治疗与干预、提高生活质量、减少急性发作及反复住院显得尤为重要。

COPD的特征性病理生理学改变包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺源性心脏病,以及全身的不良效应。随着病情的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力,产生低氧血症,并可出现高碳酸血症[1]。肺功能Ⅲ～Ⅳ级的D组COPD患者由于气道阻力较高,呼吸肌做功和耗氧量明显增加,加上可能存在营养不良等因素,以致通气能力减退,容易出现呼吸肌疲劳、低氧血症、或伴慢性CO2潴留。目前COPD综合评估为D组的患者推荐的治疗多依赖于长期氧疗、吸入糖皮质激素、支气管扩张剂等,其在一定程度上缓解了患者的气道阻塞情况,使部分患者临床症状有改善。但对于合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭的患者,由于呼吸肌疲劳、夜间呼吸中枢调节紊乱等,以上药物及氧疗方法已不能从根本上解决这一问题。无创通气是临床治疗Ⅱ型呼吸衰竭最为直接、有效的手段,无创呼吸机的S/T通气模式在患者吸气相提供一个相对较高的压力,机械性的扩张气道,帮助患者克服呼吸道阻力,在呼气相提供一个较低的压力,防止呼吸道过早闭合,对抗内源性呼气末正压,增加肺泡通气量,改善气体在肺泡的分布,因此无创正压通气可以减少患者的呼吸肌做功,避免呼吸肌的持续疲劳,恢复通气需要和呼吸能力之间的平衡,改善肺功能,纠正低氧血症和CO2潴留。Köhnlein等[7]及Struik等[8]的研究均显示长期无创正压通气治疗能有效改善COPD稳定期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血症和CO2潴留,本研究观察组患者治疗后PaO2明显升高,PaCO2明显降低,与以上结论一致。近年来越来越多的研究发现无创正压通气对稳定期合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者肺功能的影响是有正面积极意义的[9-11],本研究观察组治疗后的肺功能指标FVC、FEV1%pred、FEV1/FVC均较治疗前明显增高(P值均＜0.05),支持以上研究结论。

多项研究[7,12-13]表明无创正压通气可以提高COPD患者的活动耐量及生活质量,这与长期无创正压通气纠正患者的高碳酸血症,代偿性肺泡氧交换增多,从而呼吸肌乃至全身肌肉的耗竭减少有关。本研究观察组患者经HNPPV等治疗后6MWD明显增高,m MRC、CAT问卷明显降低,住院次数明显降低,说明HNPPV治疗能提高COPD合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的活动耐量,减轻患者的呼吸困难症状,使临床症状改善,生活质量提高,患者的病情稳定期时间延长,从而住院次数减少[14-15]。

本研究观察组最初为37例,其中5例不能坚持研究方案而脱失,原因多为无创通气影响睡眠、口干、自觉病情好转认为不必每日8 h无创通气等。本研究患者的总体依从性较高,我们的经验是治疗前及治疗早期做好解释工作,消除患者恐惧心理,选择舒适的硅胶面罩避免漏气,掌握合理的操作方法,缓慢增加压力,防止出现人机对抗。治疗过程中定期随访,出现并发症及时处理,如面部压伤使用鼻面垫,松解面罩或更换鼻罩等;胃肠胀气时,给予腹部按摩、适当降低压力参数并指导患者闭口呼吸等,均可提高患者的依从性。本研究患者急性加重期经在医院治疗,病情好转后根据潮气量适当调整呼吸机参数,出院后家庭无创通气吸气相气道压力为15～22 cm H2O,大多数患者的依从性较高,在改善血气分析、肺功能方面取得了一定成效。我们的临床体会是高强度通气易引起患者口干、腹胀、不耐受等不良反应。关于无创通气压力、患者依从性和临床效果的研究,未来尚需扩大样本量进一步观察。

本研究观察组患者能够购置无创呼吸机,提示家庭经济条件比较好,对照组患者因家庭经济等因素而不能购置无创呼吸机,选择长期药物治疗。家庭经济条件可能影响患者的受教育程度,以及与贫穷固有的环境拥挤、室内空气污染、免疫功能不全及营养不良等因素可能对研究结果存在一定的影响,未来需进一步扩大样本量,多中心随机对照研究,避免经济条件等因素对结果造成影响。

综上所述,本研究提示对稳定期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在一般治疗的基础上实施长期HNPPV治疗,可以纠正低氧血症和CO2潴留,改善肺功能,提高运动耐量,减轻临床症状,减少住院次数。随着人们生活水平的提高、家用无创呼吸机性能的完善,HNPPV治疗更容易被患者所接受,是一种节省医疗资源的有效治疗手段,具有良好的社会效益和经济效益,值得临床推广。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突