早产儿支气管肺发育不良发生情况分析

卢军芳 李小娟 江瑞娟

（安阳市第二人民医院儿科，河南安阳455000）

支气管肺发育不良（BPD）为早产儿常见并发症，会影响患儿体格和智力发育，影响早产儿生存质量，增加社会家庭心理、经济压力，故分析影响早产儿发生BPD的独立危险因素对于防治BPD发生十分必要[1-2]。本研究对我院86例早产儿BPD发生情况及相关资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2015年3月至2016年3月本院住院部86例早产儿，出生后入院时间＜1周，住院天数均≥28d，排除伴器质性病变、其他肺部疾病的患儿。遵照新生儿BPD相关诊断标准[3]，将早产儿分为BPD组（n=22）和非 BPD 组（n=64），比较两组患儿资料。本研究经我院伦理委员批准，所有家属均签署知情同意书。

1.2 方法：收集两组患儿资料，包括新生儿基线资料，如性别、胎龄、出生体重等；孕母因素：如孕母早破水与否、孕母妊娠期高血压综合征与否；新生儿疾病情况，如宫内感染性肺炎与否，新生儿发生呼吸窘迫综合征（NRDS）与否、窒息与否等；新生儿治疗情况，如使用肺表面活性物质（PS）治疗与否、机械通气与否、新生儿吸氧浓度＞40%与否、新生儿持续正压通气治疗与否等；机械通气过程呼吸机参数、氧疗指标以及机械通气时间等。通过logistics回归分析方程影响新生儿发生BPD的因素和独立危险因素。

1.3 统计学处理：数据经SAS 20.0处理，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验，单因素和多因素分析采用logistic回归分析方程，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 影响早产儿BPD发生的单因素分析：胎龄、新生儿出生体重、宫内感染性肺炎、新生儿动脉导管未闭、机械通气、吸氧浓度＞40%、机械通气时间、吸氧时间和吸氧浓度＞40%时间均是影响新生儿发生BPD 的因素（P＜0.05）；而性别、孕母早破水、孕母妊高征、窒息、应用PS治疗、持续正压通气、NRDS、PIP、PEEP、MAP、FiO2不是影响早产儿发生 BPD 的因素，详见表1。

2.2 影响早产儿发生BPD的多因素logistic回归分析：多因素logistic回归分析方程显示，宫内感染性肺炎是影响早产儿发生BPD的独立危险因素（OR=1.021，P=0.003，95%CI：1.007～1.035），详见表2。

表2 影响新生儿发生BPD的多因素logistic回归分析

3 讨论

早产儿因肺部发育不完全，肺泡、肺间质等分化不完全等，感染、炎症反应、氧中毒、气压损伤等因素可诱发肺部炎性反应，抑制肺泡正常分化，引起肺泡、肺间质等不正常增大或纤维化，导致支气管肺发育不良（BPD）[1]。本研究回顾性分析86例住院≥28d早产儿临床资料，发现BPD发生率25.58%，其中胎龄、胎儿出生体重、机械通气、宫内感染性肺炎、吸氧浓度＞40%和新生儿动脉导管未闭均是早产儿BPD发生的影响因素。BPD发生机制暂不明确，李燕等[4]研究显示，BPD患儿胎龄和体重显著低于未发生BPD的早产儿，笔者推测，可能胎儿年龄越小，其出生体重则越低，而对应的肺部可能存在发育不良情况高，增加BPD遗传易感性。呼吸机参数与氧疗指标在BPD早产儿和非BPD早产儿间也存在差异，机械通气、氧疗越长，早产儿诱发BPD风险越高；当早产儿吸氧浓度＞40%时间过长，高氧可诱发患儿体内产生过量氧自由基，造成脂质过氧化，损伤肺部细胞，诱发其凋亡，而早产儿因抗氧化酶系统发育不全，导致清除氧自由基能力不够，易诱发BPD[5]，故医护人员对早产儿机械通气过程中应尤为警惕BPD发生。文献报道，当早产儿机械通气时间＞2周，则需要高度警惕BPD发生可能性[6]。本研究中，宫内感染性肺炎是BPD发生的独立危险因素，推测原因可能是宫内发生感染过程中，大量炎性介质释放诱发炎性反应细胞在早产儿肺部聚集，引起巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞大量激活，引起大量炎性因子如白介素、肿瘤坏死因子的释放，并产生大量氧自由基，引起早产儿肺部炎性损伤和氧化损伤[7]。新生儿动脉导管未闭在早产儿中病发率较高，可引起早产儿肺肿胀、肺水肿以及肺部顺应性下降，故易诱发BPD。

综上所述，胎龄、胎儿出生体重、宫内感染性肺炎和机械通气情况均与早产儿发生BPD相关，而其中宫内感染性肺炎是影响早产儿发生BPD的独立危险因素，医护人员提早预防和诊治，保障新生儿安全。

表1 影响BPD发生的单因素分析