培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效

李雅欣

（宣化区医院，河北 张家口）

0 引言

心肌结构和功能在过重血流动力学负荷下、心肌梗死或炎症下发生改变，使得心室泵血或充盈功能下降，称之为心力衰竭[1]。实际上心力衰竭临床发生机制极为复杂，诱发因素也有很多，严重性左室心肌功能受损是大部分心衰患者发病诱因[2]。发生心力衰竭后患者具有呼吸困难、乏力等表现[3]。我院对前来就诊的这类患者应用培哚普利联合比索洛尔治疗，取得了理想的疗效，详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将90 例在2017 年3 月至2018 年7 月来我院就诊的慢性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各45 例，其中对照组：男性25 例，女性20 例；年龄48～78 岁，平均（58.8±0.2）岁；心功能Ⅱ级15 例、Ⅲ级20 例、Ⅳ级10 例；病程2～8 年，平均（3.8±0.5）年。观察组：男性23 例，女性22 例；年龄45～79 岁，平均（57.9±0.9）岁；心功能Ⅱ级12 例、Ⅲ级22 例、Ⅳ级11 例；病程2～10 年，平均（4.1±0.3）年。两组患者具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治疗方法

两组患者患者入院后给予吸氧、强心利尿及血管扩张剂等治疗，积极改善和控制病因，严格要求低盐饮食、充分休息、适当锻炼。对照组应用培哚普利治疗，初始剂量2 mg/d，维持剂量8 mg/d。观察组在对照组治疗基础上增加比索洛尔治疗，口服，第1 周剂量1.25 mg/次，1 次/d。耐受性较好者增加1.25 mg/d，最大剂量不超过10 mg/d。两组均连续治疗3 个月。

1.3 观察指标

①分别于治疗前后监测LVEDD（左心室舒张末内径）、LVESD（左心室收缩末内径）以及LVEF（左室射血分数）等心功能指标；②同时检测治疗前后利钠肽及hs-CRP（超敏C反应蛋白）、BUA（血尿酸）水平变化；③心功能改善情况：心功能改善2 级以上为显效，改善1 级以上为有效，心功能无改善为无效。

1.4 统计学方法

数据分析应用SPSS 20.0 软件，计量资料采用t 检验，计数资料采用χ2检验，在P＜0.05 时差异有统计学意义。

2 结果

①观察组治疗后的LVEDD（34.2±1.6）mm 及LVESD（46.5±1.6）mm 明显低于对照组，LVEF（34.5±2.5）%明显高于对照组，组间差异显著（P＜0.05），见表1。②观察组心功能改善总有效率84.44%明显高于对照组总有效率66.67%，组间差异显著（P＜0.05），见表2。③观察组治疗后的利钠肽水平（3256±121）pg/mL、hs-CRP 水平（9.2±0.6）mg/L、BUA 水平（275.5±3.9）μmol/L 均明显低于对照组，组间差异显著（P＜0.05），见表3。

表1 两组患者治疗前后心功能改善情况

表1 两组患者治疗前后心功能改善情况

LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）组别 例数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 45 59.8±3.6 34.2±1.6 50.5±2.2 46.5±1.6 30.2±1.5 34.5±2.5对照组 45 60.1±3.5 42.5±2.2 51.1±2.5 49.2±1.5 29.8±1.4 29.8±2.2 t 0.4008 20.4677 1.2086 8.2584 1.3077 9.4677 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 两组心功能改善情况（n, %）

表3 两组患者治疗前后实验室指标改善情况

表3 两组患者治疗前后实验室指标改善情况

利钠肽（pg/mL） hs-CRP（mg/L） BUA（μmol/L）组别 例数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 45 11255±126 3256±121 30.2±0.5 9.2±0.6 412.5±12.3 275.5±3.9对照组 45 11262±132 7521±251 30.3±0.6 18.2±2.1 412.2±10.5 368.9±5.6 t 0.2573 102.6779 0.8589 27.6433 0.9214 91.8121 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

心力衰竭患者静脉回心血量不能充分排出心脏，导致静脉系统内血液淤积、动脉系统血液灌注不足，引发心脏循环障碍症候群[4-5]。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段[6]。研究认为心肌损伤后产生的去甲肾上腺素、醛固酮及血管紧张素Ⅱ等会毒害心肌细胞，诱发心肌纤维化及细胞重塑，形成恶性循环[7]。临床治疗慢性心力衰竭的关键还在于阻断神经内分泌系统、缓解心肌重构[8]。培哚普利属于ACEI 中高效药物，能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统，降低外周循环负荷，稳定心输出量及心率，阻断心室重构，是一线治疗心衰药物[9]。比索洛尔则属于β1受体阻滞剂，选择性阻断肾上腺素结合β1受体，对β2受体无影响。比索洛尔抑制左心室生成心肌血管紧张素Ⅱ以及交感神经兴奋性，从而缓解去甲肾上腺素影响心肌及心肌蛋白间质胶原组织，预防心肌重构。这两种药物联用具有协同作用[10]。本组研究结果表明，观察组治疗后的心功能指标、心功能改善有效率、实验室指标等均优于对照组（P＜0.05）。

综上所述，培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效肯定，能更大程度改善心功能，值得推广使用。