关于脑卒中后抑郁相关因素和发病机制的研究进展

周航　马乐

【摘 要】目的：脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD），指并发于脑血管病的一类情感障碍性疾病，以情绪低落、兴趣减退、活动机能减退、思维功能迟缓等为主要特征，严重的阻碍了患者神经功能的康复[1]。本文从现阶段脑卒中后抑郁的发病率、发病机制、相关因素几个方面进行综述。

【关键词】卒中后抑郁;相关危险因素;研究进展

【中图分类号】R50【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2020）03-09--01

1 发病率

由于抑郁症状发生隐蔽、不易察觉，其发病率报告高低不同。国外脑卒中抑郁患者每年的发病率在25%-79%，而我国PSD的发病率为34%-76%。虽然报道的发病率有别，但从大量的临床报道可见PSD的发病率主要集中在40%-50%。

2 发病机制

PSD产生机制非常复杂，现阶段对于脑卒中后抑郁的发病机制尚未有统一定论。与PSD相关的神经、免疫、内分泌三大系统分别具有极其复杂的分子结构网网络、自身调节和自我反馈，通过神经递质细胞因子和内分泌激素相互作用，无论某一系统的平衡被打破均可能导致抑郁发生[2]。目前普遍认为导致PSD发生机制可分为两种。

2.1 神经生物学机制

2.1.1 单胺类神经递质改变 脑血管病变破坏了脑干与皮质联系的单胺如5-羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元及其传导路径，导致脑内单胺神经递质低下而诱发抑郁，是脑损伤直接导致的结果。神经生物学认为PSD是一种器质性抑郁，其解剖通路为去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元位于脑干，发出轴突经过丘脑下部、基底节，环绕胼胝体和放射冠，然后由前向后通过深层皮质并逐渐发出分支，末端终于皮层。如果病变累及以上通路致神经递质通路受阻则容易发生PSD，多发性病灶损伤这些递质通路的机会相对比单发更易引起抑郁，因此脑血管病多病灶患者PSD的发病率明显高于单病灶患者。

2.1.2 炎症机制 炎症可能会引起神经递质分泌异常，单核巨噬细胞产生的促炎因子会引起5-HT的合成减少，导致抑郁[3]。炎症可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进皮质醇分泌增加。皮质醇升高会损伤神经细胞，同时会诱导肝脏产生色氨酸吡咯酶和氨基转移酶，从而降解色氨酸（5-HT前体）和酪氨酸（NE前体），使5-HT和NE产生减少，最终导致PSD发生。

2.1.3 维生素D 维生素D在人体大脑发育的过程中有着重要的作用，是中枢神经系统的一种神经激素，维生素D受体（VDR）位于大脑中与情绪行为相关的重要区域。有研究表明血清中维生素D的降低与抑郁严重程度程相关性。

2.1.4 同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸对多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）等单胺类神经递质的产生和代谢产生影响。在抑郁症的发病机制中，这些神经递质有着重要的作用。现阶段研究表明高同型半胱氨酸是PSD的相关因素之一。

2.2 社会心理机制

社会心理机制认为PSD是社会心理生物因素作用的结果。脑卒中导致患者神经功能受损、日常生活能力下降、家庭和社会支持度下降等社会心理因素均会促发患者抑郁状态发生。

3 PSD相关因素

现阶段PSD相关因素还没有确切的定论，大部分研究围绕以下几个方面进行。

3.1 神经功能缺损程度

PSD的发生与神经功能缺损和日常生活能力受损有关，重度脑卒中患者PSD的发生率明显高于轻度脑卒中患者[3]。神经功能缺损和日常生活能力受损严重影响患者的生活质量，给患者和家属造成极大的经济损失和沉重的心理压力，这可能是PSD的发生与神经功能缺损和日常生活能力受损有关的原因。

3.2 脑卒中病变部位

学者们关于PSD和卒中病变部位的关系做了大量的研究。Spalletta等的研究得出结论，PSD患者与病灶在左半球关联颇大。因为左半球是视觉、语言、定向力、思维能力、理解能力及执行能力的优势半球，所以左半球受损引起的抑郁和偏瘫更严重。Robinson等首次提出左侧额叶理论，认为左额叶损伤程度与抑郁的严重程度密切相关，尤其是在脑卒中前6个月内，这种相关性更为明显。近年来研究显示，左额叶与基底节区受损更容易导致抑郁。脑梗死体积越大，该区域的神经回路损坏越严重，病灶位置距离额极越近、体积越大的患者越容易引发PSD。虽然有大量证据支持病灶部位参与PSD的发生，但病损部位是否为PSD独立因素尚未确切定论，大部分研究表明PSD发生的主要部位有：左前脑叶、基底节、额叶，尚未发现PSD与脑桥、顶枕区有关。

3.3 人口统计学因素

3.3.1 性别 关于性别的研究PSD发病率报道各异，但大多数研究显示女性比男性更易患PSD，可能是女性患者更易受心理、社会应激因素的影响而发生生理、心理平衡失调所致。有研究显示急性期女性PSD患者的抑郁程度较男性更严重[4]。

3.3.2 年龄 有研究认为随着年龄的增长，由于身体各项机能的减退造成患者的自我否定，老年人较青年人更容易出现PSD[5]。但也有研究显示PSD的发生与年龄无明显相关性。

3.3.3 社会支持度 近年来社会支持度对PSD的影响逐渐得到关注，患者如果具备良好的社会支持，发生PSD的可能性会降低。有效的社会支持系统可以改善应激性事件对患者的影响，相反社会家庭支持度较差如非家属照顾者的患者更可能出现PSD。

参考文献

王春方， 孙长城， 王勇军，等. 脑卒中后抑郁症的研究进展[J]. 国际生物医学工程杂志， 2016，39（1）：114-115.

李晶雪，王天俊.卒中后抑郁发病机制及治疗研究进展[J].临床荟萃，2019，34（06）：572-576

唐友梅，李国静，邹蓉，刘朝霞. 脑卒中后患者神经功能缺损程度、日常生活能力受损程度与抑郁状态的相关性研究[J]. 国际精神病学杂志，2018，04：700-703.

王展，石玉芝，王安心，等.缺血性卒中急性期抑郁情緒表现特点的性别差异[J].中国医药导报，2016.13（2）：8-11.

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