胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者临床效果分折

王立刚

左心衰竭主要由左心室代偿性异常引起的心力衰竭异常引起,房颤是左心衰竭患者的心律失常,临床主要表现为心房功能障碍引起的心房功能丧失。许多疾病很容易使心力衰竭(心衰)复杂化,从而危及患者的生命。房颤作为最常见的严重心律失常之一,可导致病情加重［1］。本研究选择辽宁省铁岭市昌图县中心医院收治的100 例重度左心衰竭并房颤患者,随机分为常规药物治疗组和常规药物治疗联合胺碘酮组,常规药物治疗组采取常规药物治疗,常规药物治疗联合胺碘酮组则采取常规药物+胺碘酮治疗；比较两组临床治疗效果；心功能好转时间、住院时间；治疗前后患者彩超监测心功能情况、血压指标；不良反应,分析了胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者临床效果,具体情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年4 月～2018 年5 月辽宁省铁岭市昌图县中心医院收治的100 例重度左心衰竭并房颤患者,随机分为常规药物治疗组和常规药物治疗联合胺碘酮组,每组50 例。常规药物治疗组男25 例,女25 例；年龄45～76 岁,平均年龄(65.45±6.82)岁；病程1～11 年,平均病程(5.72±1.76)年。常规药物治疗联合胺碘酮组男29 例,女21 例；年龄45～75 岁,平均年龄(65.15±6.72)岁；病程1～11 年,平均病程(5.76±1.75)年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常规药物治疗组采取常规药物治疗,常规给予纠正水电解质紊乱,实施抗心衰治疗。常规药物治疗联合胺碘酮组则采取常规药物+胺碘酮治疗。常规药物治疗同常规药物治疗组,胺碘酮150 mg 混合20 ml 浓度5%葡萄糖在10 min内注射,保证24 h 内胺碘酮总量＜1800 mg,同时给予口服胺碘酮600 mg/d,心律稳定后维持200 mg/d 口服。两组患者均持续治疗3 个月。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者临床治疗效果；心功能好转时间、住院时间；治疗前后心功能(左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数)及血压指标(舒张压、收缩压)水平；不良反应发生情况。疗效判定标准：显效：治疗后患者心功能、血压指标均恢复正常,症状体征消失；有效：治疗后患者心功能、血压指标均改善,症状体征等改善≥50%；无效：治疗后患者心功能、血压指标、疾病改善程度＜50%。总有效率=显效率+有效率［2］。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较 治疗后,常规药物治疗组显效16 例,有效19 例,无效15 例,总有效率为70.00%；常规药物治疗联合胺碘酮组显效27 例,有效23 例,无效0 例,总有效率为100.00%；常规药物治疗联合胺碘酮组患者的治疗总有效率显著高于常规药物治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后心功能、血压指标水平比较 治疗前,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、舒张压、收缩压水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、舒张压、收缩压水平均优于本组治疗前,且常规药物治疗联合胺碘酮组优于常规药物治疗组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组患者心功能好转时间、住院时间比较 常规药物治疗联合胺碘酮组患者的心功能好转时间、住院时间均短于常规药物治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表1 两组患者临床治疗效果比较(n,%)

表2 两组患者治疗前后心功能、血压指标水平比较()

表2 两组患者治疗前后心功能、血压指标水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与常规药物治疗组治疗后比较,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表3 两组患者心功能好转时间、住院时间比较(,d)

表3 两组患者心功能好转时间、住院时间比较(,d)

注：与常规药物治疗组比较,aP＜0.05

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 常规药物治疗组发生2 例恶心、1 例呕吐以及1 例乏力,不良反应发生率为8.00%；常规药物治疗联合胺碘酮组发生1 例恶心、1 例呕吐以及1 例失眠,不良反应发生率为6.00%；两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

心力衰竭可导致各种心律失常,而房颤是心律失常之一,其反过来可进一步减少心脏射血,加重并加速心力衰竭的发展。该疾病主要用抗心律失常药物治疗。胺碘酮可有效地改善患者的心脏功能,提高临床疗效。胺碘酮是一种广谱抗心律失常药,能有效减缓心率,降低交感神经兴奋性,调节激素激活过程和神经内分泌系统,对各类心律失常有一定疗效,对心功能有良好的改善作用［3,4］。研究显示,房颤可通过增加血栓栓塞或血液动力学变化的风险来影响房颤的预后。心脏功能Ⅵ级患者的房颤发生率是由于房颤引起的。心力衰竭经常发生恶性循环,导致疾病预后不良。而胺碘酮是一种多通道阻滞剂,可抑制体内β 受体,并略微抑制钠通道。胺碘酮可以明显延缓心肌组织的不应期和动作电位,并阻断房室结和窦房结的功能,房室结的传导延长,然后实现治疗房颤的效果［5-7］。除此之外,胺碘酮具有降低血压、减慢心率、扩张血管、改善心肌耗氧量和心肌缺血的作用,胺碘酮可以非竞争性地抑制α 受体,扩张外周血管,促进外周血管阻力和冠状动脉扩张,增加冠状动脉灌注,是Ⅲ类抗心律失常药,对冠状动脉和周围血管具有直接扩张作用,可以影响甲状腺素的代谢,对房室旁路的正向传导的抑制大于反向,由于复极过度延长,心电图具有Q-T 间期延长和T 波变化。胺碘酮还具有轻度的非竞争性和肾上腺素能受体阻断以及轻度的Ⅰ类和Ⅳ类抗心律失常特性。减少窦房结的自律,可延长各部位心肌组织的动作电位持续时间和有效不应期,减缓传导,有助于消除再入兴奋性。

本研究中,选择辽宁省铁岭市昌图县中心医院重度左心衰竭并房颤患者100 例,随机分为常规药物治疗组和常规药物治疗联合胺碘酮组,常规药物治疗组采取常规药物治疗,常规药物治疗联合胺碘酮组则采取常规药物+胺碘酮治疗。比较两组患者临床治疗效果；心功能好转时间、住院时间；治疗前后心功能及血压指标水平；不良反应发生情况。结果显示,常规药物治疗联合胺碘酮组患者的治疗总有效率100.00%显著高于常规药物治疗组的70.00%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗前,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、舒张压、收缩压水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、舒张压、收缩压水平均优于本组治疗前,且常规药物治疗联合胺碘酮组优于常规药物治疗组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。常规药物治疗联合胺碘酮组患者的心功能好转时间、住院时间分别为(5.11±1.22)、(8.13±0.52)d,均短于常规药物治疗组的(7.21±1.21)、(10.13±1.78)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述,常规药物+胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤效果好,可改善患者的心功能及血压指标,且不良反应少。