Hp阳性监测在慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者中的临床意义
2020-03-04陈攀丽唐建荣付雪芹张逸强胡景岚吴小力
陈攀丽 唐建荣 付雪芹 张逸强 胡景岚 吴小力
研究发现[1-3],慢性乙型肝炎患者的消化性溃疡与幽门螺旋杆菌(Hp)感染存在密切关系,且在发病部位与感染病菌方面有一定的特点,积极进行慢性乙型肝炎患者的Hp阳性监测有利于预防消化性溃疡。本研究分析300例慢性乙型肝炎消化性溃疡患者的Hp感染特点,现报道如下。
资料与方法
一、临床资料
本文为前瞻性研究,病例来源于驻马店市中心医院2014—2019年收治的300例慢性乙型肝炎消化性溃疡患者。其中胃溃疡患者130例(胃溃疡组),十二指肠溃疡患者170例(十二指肠溃疡组)。
胃溃疡组男94例、女36例;年龄38~79岁,平均(51.38±7.83)岁;乙型肝炎病程2~6年,平均(3.64±1.01)年;溃疡病程1~4个月,平均(2.13±0.52)个月。十二指肠溃疡组男123例、女47例;年龄41~76岁,平均(52.41±8.02)岁;乙型肝炎病程2~6年,平均(3.85±1.10)年;溃疡病程1~5个月,平均(2.22±0.63)个月。2组性别(χ2=0.191,P=0.662)、年龄(t=1.114,P=0.266)、乙型肝炎病程(t=1.697,P=0.091)、溃疡病程(t=1.321,P=0.188)的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者及其家属签署知情同意书,研究获医院伦理委员会批准。
纳入标准:(1)诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》[4]标准;(2)经胃镜证实溃疡;(3)检查前2 h不进食;(3)主观意识清楚。排除标准:(1)伴精神疾病者;(2)入组前30 d内应用过抗生素、质子泵抑制剂、铋剂者。
二、方法
(一)14C呼气试验 所有患者均口服14C尿素胶囊,等待25 min,向集气瓶内吹气至瓶内液体由粉红变成无色。向集气瓶内加4.5 mL稀释的闪烁液,盖上盖子并拧紧,放入液闪仪内检测。检测时,患者保持静止状态,防止剧烈运动后血液酸碱度变化,注意不要误吸集气瓶中液体。判定标准:14C >100(dpm/mmol CO2)为阳性。
(二)免疫印迹法检查
使用免疫印迹法检测Hp的细胞毒素CagA、空泡毒素相关蛋白VacA、尿素酶ureB、尿素酶ureA抗体,抗体分型:Cag A区带和(或)Vac A区带显色,为Ⅰ型;Cag A区带和Vac A区带均不显色,Ⅱ型。比较Hp感染患者中Ⅰ型Hp感染率与Ⅱ型Hp感染率。
三、统计学方法
结 果
一、Hp阳性率比较
经14C呼气检查,十二指肠溃疡组Hp阳性率为81.33%(138/170),显著高于胃溃疡组52.31%(68/130),差异有统计学意义(P<0.05)。
二、Hp抗体血清分型结果
十二指肠溃疡组Hp阳性患者中121例(87.68%)为Ⅰ型Hp感染、17例(12.32%)为Ⅱ型。胃溃疡组中46例(67.65%)为Ⅰ型Hp感染、22例(32.35%)为Ⅱ型。综合,300例患者中,共177例(59.00%)Hp感染为Ⅰ型、39例(13.00%)为Ⅱ型。HpⅠ型感染率显著高于Ⅱ型(χ2=137.760,P=0.000)。
讨 论
Hp感染是消化性溃疡的重要发病机制,与Hp感染后破坏其所黏附的胃黏膜上皮细胞正常结构及其与其他细胞间的联系有关[4]。有研究表明,慢性乙型肝炎患者的Hp阳性率明显高于健康人群[5]。也有研究认为,Hp感染并非肝源性溃疡的主要致病原因[6]。研究发现,慢性乙型肝炎患者十二指肠溃疡的发生与Hp感染有关,但胃溃疡的发生与其无关[7]。HBV会侵害胃肠黏膜组织,导致胃肠溃疡的发生,且HBV可在胃肠黏膜组织中不断复制,从而加重胃肠溃疡病变甚至引发癌变[8]。
本研究中,十二指肠溃疡组Hp阳性率显著高于胃溃疡组,说明慢性乙型肝炎患者发生Hp感染后发生十二指肠溃疡的风险更大,提示肝源性溃疡多见于十二指肠。原因尚不明确,考虑与HBV有关,有待进一步探讨。Hp可根据毒力强弱程度分成2种类型,可引起胃肠黏膜上皮细胞空泡、变形,易诱发溃疡和癌变的为Ⅰ型菌株,毒性较强;感染后通常只引起慢性浅表性胃炎的为Ⅱ型菌株,毒性较小[9]。本研究通过免疫印迹法检测Hp抗体血清分型,发现无论是慢性乙型肝炎合并十二指肠溃疡还是合并胃溃疡患者,均是Ⅰ型感染率更高,总的HpⅠ型感染率为59.00%,显著高于Ⅱ型的13.00%。提示在慢性乙型肝炎患者的Hp阳性监测过程中,HpⅠ型感染更应引起重视。