研究人员发现治疗视网膜变性的新线索

视网膜变性是神经退行性疾病的一种形式，且是全球视力丧失的主要原因。 Toll 样受体（TLR）是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。 近日，爱尔兰都柏林三一学院的研究人员发现与体内感染有关的TLR2，在视网膜变性的发展中也起着重要作用。 研究的相关结果于2月18 日发表在《Cell Reports》上。

过度的氧化应激会导致有害物质的产生，从而导致视力障碍。 年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病性视网膜病变和青光眼都与氧化应激有关。 晚期“干性”AMD 的特征是视网膜色素上皮（RPE）细胞退化，导致感光细胞退化。 补体因子C3 和CFB 为RPE 细胞和单核吞噬细胞旁路的常见限速因子，研究人员发现TLR2 可诱导C3 和CFB。 在实验模型系统中，去除TLR2 可减少视网膜外侧的C3 调理碎片，并保护感光神经元免受氧化应激诱导的变性。 此外，缺乏TLR2 的视网膜中氧化应激的有害物质形成被显著抑制，说明TLR2 作为视网膜退化的介体可响应氧化应激，用于开发治疗视网膜变性的新药物。