姜黄素抑制动脉粥样硬化的研究进展

侯梦琳

（山东省菏泽医学专科学校，山东 菏泽 274000）

姜黄素化学式为C12H20O6，为纯天然植物提出物，属生物多酚化合物，其主要依附于郁金、姜黄、莪术等植物根茎中[1]。动脉粥样硬化为临床常见的心脑血管疾病发病因素，好见于中老年患者，疾病发病因素较多，具有极高的死亡率。随着我国传统传统医学的发展，临床对中药成分的研究不断深入，有学者发现姜黄素药理成分适配于动脉粥样硬化治疗，其药理成分涵盖了抗氧化、消炎、促细胞吊样、降脂、清除自由基、抑制细胞迁移及保护内皮的机制，可显著减缓动脉粥样硬化疾病进程，促使疾病转归。

1 炎性抑制机制

动脉粥样硬化疾病发展周期较长，为临床常见的慢性炎性疾病，疾病发生、进展期间均伴随着炎性症状，主要与血管硬化、并发症等相关因素相关联，是导致胸痛等症状主要因素。临床药理研究已证实姜黄素对炎性因子、抗动脉硬化具有显著疗效。周音频，宁琳，向立权等[2]学者研究发现，姜黄素可通过加强LPS保护机制，降低其诱导的VSMCs炎性症状，一直IL-1及TNF的释放；同时通过抑制LPS基础表达，调整NADPH氧化酶信号通路及活性氧信号通路，减缓动脉粥样硬化的进程；并提出该作用机制主要与TLR4因素介导的NADPH氧化酶活性相关。临床学者借助动物实验，实验中发现姜黄素可有效降低SREBP-1的基础表达，提高小凹蛋白的基础表达，从而改善小鼠血液中IL-6及TNF等炎性因子的表达，降低因高脂类喂养介导的动脉粥样硬化斑块的发生，其研究结果与周音频，宁琳，向立权等学者研究结果相一致，均表明，姜黄素药理可减缓动脉粥样硬化的炎性症状，其作用靶点主要在LPS。

2 清除自由基及抗氧化机制

氧化应激反应主要指机体受到有害介质的影响，氧自由基的生长与机体清除速度不均，导致抗氧化与氧化机制失衡，进而导致机体一系列反应。氧化应激会推动动脉粥样硬化疾病进程。临床药理研究中发展姜黄素可有效起到拮抗氧化应激的作用，起到消除自由基的作用，避免动脉粥样硬化的发生。临床学者经体外研究发现，姜黄素可通过抑制内皮细胞氧化反应，避免内皮组织受到氧化应激的影响，其作用机制主要依赖于Notchl信号通路；该学者该提出，姜黄素抑制氧化应激的反应，主要与ROS抑制、Gps活性及SOD活性等因素相关。

3 保护内皮机制

病理学中提出，内皮组织受损是导致动脉粥样硬化的主要病理基础；内皮组织中生物学失衡与动脉粥样硬化的发生具有高度相关性。随着临床对内皮组织关注低的提高，临床通过修复内皮组织中发现，姜黄素效果显著，可有效逆转内皮细胞继发性损害，抑制动脉粥样硬化的形成。艾诗媛，张英[3]等学者开展内皮组织研究，于研究课题中引入姜黄素因素，通过分析不同炎性状况下，姜黄素作用机制；研究反馈显示，姜黄色针对炎性反应较轻的患者，可有效抑制内皮细胞的炎性表达，具有极好的内皮保护机制，从而改善动脉粥样硬化；同时该研究中还发现，姜黄素针对因大气细颗粒导致诱导的EA·hy926损伤同样具有保护机制，该机制较快与JNK信号通路具有一定关联性。临床经证实，姜黄素可通过抑制相关信号通路，抑制因相关通路介导的HAECs炎性反应，以起到保护内皮组织的功效，从而发挥预防动脉粥样硬化的机制。

4 降脂机制及细胞增殖、凋亡

动脉粥样硬化的形成与脂质代谢具有高度相关性，脂质代谢可作为动脉粥样硬化形成的独立风险因素。姜黄素具有降低血液中脂质含量的作用，起到保护血管的功效。临床学者针对炎性反应的研究中，姜黄素抑制动脉粥样硬化的主要机制，因其改变了胆固醇转运基因的基础表达，作用于细胞内胆固醇，促使其转载到脂蛋白中，降低泡沫细胞的生成。同时，临床学者研究发现，姜黄素可借由降低NNK细胞通路，降低血管平滑肌中的ASICa的基础表达，抑制下游磷酸样改变，预防动脉粥样硬化的发生[4]。

5 小 结

姜黄素可通过有效的药理机制起到预防动脉粥样硬化的形成，为动脉粥样硬化提供新型的治疗手段，需临床不断进行实践及研究，研发适配于动脉粥样硬化治疗药物，推动临床药学持续发展。