心力衰竭的诊断与治疗研究进展

岳爱君

天津市职业病防治院 (天津 300011)

心力衰竭在心内科十分常见，患者多表现为液体潴留、呼吸困难、乏力等症状。诱发心力衰竭的因素包括严重心律失常、感染、心脏负荷增加、过度劳累等。一旦心力衰竭发作将会严重威胁患者的生命安全，必须采取紧急措施进行抢救。近年来，随着各类心脏疾病发病率的不断上升，心力衰竭患者也越来越多。早预防、早诊断、早治疗等措施是挽救患者生命、改善预后效果的关键。本研究从分析心力衰竭的发病机制入手，结合近年来的研究结果对心力衰竭的诱因、临床表现、诊断和治疗措施进行综述。

1 心力衰竭的诱因和临床表现

1.1 诱因

心脏负荷过重和原发性心肌损害是心力衰竭的常见病因，心脏负荷过重的发生原因包括容量负荷过重或压力负荷过重，原发性心肌损害的发生原因以缺血性心肌损害和心肌病为主；此外，冠心病、糖尿病、吸烟、高血压等原发疾病和不良生活习惯也会诱发心力衰竭[1]；同时，随着年龄的增长，心力衰竭的发病风险也呈升高趋势。

1.2 临床表现

慢性心力衰竭的临床表现如下：(1)左心衰竭的主要临床表现以不同程度的呼吸困难为主，可从劳力性呼吸困难进展至阵发性呼吸困难，甚至出现肺水肿；肺水肿与左心衰竭病情进展有密切关系，上述症状均是由于心排血量降低、肺循环淤血所致，患者心排血量降低时会导致灌注不足，表现出尿量减少、面色苍白、乏力、中枢神经系统抑制等症状，严重时还可引发心源性休克，危及患者的生命安全；(2)体循环淤血是右心衰竭患者的主要临床表现，以静脉淤血、静脉压增高为典型特征；此外，右心衰竭患者还可能表现出压痛的肝功能异常症状。急性心力衰竭患者以急性肺水肿为主要表现，临床症状包括严重喘息、呼吸困难、脸色苍白、蹲坐呼吸、烦躁、恐惧及神志不清。临床查体显示，心率加快、左心室增大、心律失常、肺部有湿性啰音及哮鸣音等。

2 心力衰竭的诊断方法

2.1 超声心动检查

左室容量、左室射血分数、左室内径大小是诊断心力衰竭的常用指标。二维超声心动图检查和多普勒血流检查是目前最常用的诊断方法。超声心动图检查能清晰显示患者的心脏舒张压、收缩压和心腔的准确情况。通常情况下，左室射血分数≤40%、左室内径有增大迹象即可确诊为左心衰竭[2]。对于左室射血分数代偿的患者，除二维超声心动图检查外，还可通过脉冲或多普勒测定二尖瓣运动、血流速度，确定患者心脏舒张功能是否存在异常；此外，核素血池扫描能准确测量心脏体积，利于了解左室射血分数变化情况，从而为病情诊断提供依据。

2.2 心脏磁共振诊断

心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMR)有助于评价心肌组织形态、心功能及心脏解剖结构。采取CMR诊断心力衰竭能明确左右心室功能、容积和结构等情况，评估血运重建前的存活心肌，还能用于鉴别诊断缺血性和非缺血性心肌病。针对特殊型心肌病，在患者接受心脏再同步治疗前采取CMR诊断，能对心室内心肌纤维化位置、程度、与起搏电极的关系、机械性失同步化情况进行评估[3-4]。CMR常用的延迟钆增强-CMR成像技术能显示任何病因诱发的心肌纤维化，且适用于心力衰竭患者的预后评估。

2.3 生物标记物

N端前体脑钠肽和血浆脑钠肽多用于评估心力衰竭患者的预后情况。无论心力衰竭患者是否存在临床症状，一旦发生心力衰竭，这两项指标均会升高，若这两项指标正常，则可排除心源性呼吸困难；此外，患者性别、年龄与N端前体脑钠肽水平呈正比，高龄的男性患者N端前体脑钠肽水平通常较高[5-6]。

3 心力衰竭的治疗措施

3.1 药物治疗

β-受体阻滞剂：临床常用的β-受体阻滞剂包括卡维他洛、比索洛尔、阿罗洛尔、拉贝洛尔、美托洛尔等，可与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类药物合用，适用于心功能Ⅱ、Ⅲ级、病情稳定、无特殊禁忌证的慢性收缩性心力衰竭患者。β-受体阻滞剂能控制血管紧张素导致的心肌损伤和收缩力，并对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的持续激活起到抑制作用，减少交感神经末梢儿茶酚胺的释放，从而恢复心肌α1受体和β1受体的密度和效应比，减少心肌细胞的凋亡，从而延缓心脏血管重构和心力衰竭病情进展[7]。在采取β-受体阻滞剂治疗时需注意，用药剂量应从低到高，根据患者具体情况逐步增加剂量，从而改善左室射血分数，降低死亡风险。

血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂类药物可通过抑制肾素-血管紧张素系统达到治疗的目的，临床常用药物包括卡托普利、贝那普利、依那普利等。该类药物能控制血管紧张素Ⅱ的生成和醛固酮的分泌，减少水钠潴留和静脉回心血量，缓解心脏前负荷，同时能抑制缓激肽降解，起到降低外周阻力、扩张血管的作用。心脏前后负荷减轻可增加心输出量，减少左室容积，降低左室舒张末期压力、心室壁张力及肾血管阻力，利于改善心功能，抑制心肌血管肥厚、增生，对心室和血管重构起到预防或逆转作用，从而改善心脏血管舒张、收缩功能，提高其顺应性。吕秀英等[8]认为，利尿剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭患者，并根据患者具体情况酌情使用地高辛，可将轻、中、重度心力衰竭患者的病死率降低25%。

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂：沙库巴曲/缬沙坦是人工合成的血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂，经口服给药后能在患者体内按1∶1的比例分解为沙库巴曲和缬沙坦。沙库巴曲作为前体药物，能被非特异性酯酶迅速分解为活性脑啡肽酶抑制剂，从而促进体循环中利钠肽的分泌，起到抗心肌肥厚、调节代谢、利尿、促进尿钠排泄、舒张血管、抗细胞增殖、降低交感神经张力等作用。缬沙坦能发挥血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂的作用，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心血管组织不良重构、心肌肥厚，并可起到缓解血管收缩、降低水钠潴留的作用。高扬等[9]认为，沙库巴曲/缬沙坦既能保护心肌，又不会导致血管水肿风险增加，疗效优于单用血管紧张素受体阻滞剂。

3.2 非药物治疗

心脏再同步化起搏治疗(cardiac resynchronization therapy，CRT)：CRT适用于采取理想药物治疗后但美国纽约心脏病协会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级、存在窦性心律、宽QRS波、合并左心室功能损伤的患者。该疗法又被称为双心室起搏，是在传统双腔起搏的基础上增加左心室起搏电极，经右心房冠状静脉窦开口进入冠状静脉左心室后壁侧壁支，从而起搏左心室，在左、右心室起搏电极的作用下可恢复心室同步收缩，控制二尖瓣反流，从而改善心脏结构功能，纠正心力衰竭症状，提高患者生存率。值得注意的是，约1/3的患者对CRT无反应，若QRS波在130 ms以下，采用CRT治疗可能有害，针对这类患者推荐采用心脏收缩调节仪治疗；此外，CRT通常伴随植入除颤器治疗，针对不容易发生室性心动过速的心衰患者而言，是否应继续植入除颤器目前尚存有争议。

置入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)：ICD由除颤电极导线和脉冲发生器两部分组成，电极导线一端与脉冲发生器连接器相连，另一端与心脏相连用于监测心电信号，识别患者是否发生心室颤动或室性心动过速，并可释放电能进行除颤或心律转复，当患者发生缓慢性心律失常时，ICD还可起搏心脏。合理使用ICD能迅速纠正心力衰竭患者的恶性心律失常，从而控制猝死风险，挽救患者生命。祖思源[10]认为，ICD无法同步，可能会导致病情恶化，因此在治疗后需密切关注患者起搏功能，保障治疗安全。

4 小结与展望

心力衰竭的发生机制与高龄、原发性心肌损害、心脏负荷过重等因素有关。各种新型诊断方式和生物标志物的出现均利于早期诊断心力衰竭，药物治疗、置入性心脏装置的应用能给予患者全方位综合性治疗。但值得注意的是，心律失常、酸碱平衡紊乱、贫血、流行性感冒、肾功能损害等因素均会诱发或加重心力衰竭，因此心力衰竭患者在日常生活中需避免服用糖皮质激素、Ⅰ类抗心律失常药物、非甾体抗炎药等，在器械治疗过程中也需注意适应证和可能发生的并发症，以提高治疗安全性。