大气颗粒物生物化学组分的促炎症效应研究

王志红（山东畜牧兽医职业学院动医系生物化学教研室，山东 潍坊261061）

在上世纪三四十年代，美国洛杉矶以及伦敦等出现了大量的公害事件，直接与间接的造成了数以万计的人员伤亡，其中大多数是因大气颗粒物所造成的，这也就直接促使各国开始实施与执行清洁空气等法案。在经过了长时间的观察研究以及实验之后，各国科学研究人员仍旧没有弄清楚最核心的影响因素，本篇文章便根据炎症效应的实际机制、生物化学等组分的协同作用等进行了简单分析。

1 大气颗粒物中化学组分促炎症效应

在最近几年，通过大量的实验研究发现各种类型疾病都和炎症特别是一些慢性炎症存在紧密联系。动物和细胞等实验以及流型病学的研究也提供了一个较为丰富的有关大气污染颗粒对于促炎症信号分子的影响经验。对于大气颗粒物而言，其中的多环芳烃与重金属以及总碳和纳米颗粒均可以借助各种的途径来对细胞产生影响，其中还会对线粒体产生损害，形成活性氧，提升细胞因子以及其它的炎症介质。

人类只可以在有氧气的地方才能够长时间的生存，作为一个需氧型生物体，我们每天都要摄入大量的氧与此同时还不断的生成大量的活性氧的附加产品，但是借助人体内部的抗氧化体系则可以恰好保证人类体内实现氧化还原这一反应稳定的运转。倘若氧化还原的平衡状态被打破，那么人体内部的基因转录和信号的转到以及生物大分子的活性均会受到不同程度的影响，其中就包括有炎症反应的通路里所涉及到的基因与蛋白，最终促使炎症反应的出现。加州大学一课题组对大气颗粒物的氧化损伤做了极为详细的研究，他们把柴油车所排放出的颗粒物以及超细型的颗粒物当做了主要的研究对象，在研究过程中发现了颗粒物中有机化学成分可以促使活性氧的产生，而且还可以在一定程度上影响血红素加氧酶等诸多物质的基因表达，常见的现象是线粒体的模电势大幅下降与脱氧核糖的核酸（即DNA）损伤以及炎症细胞的升高和细胞的程序性的死亡等。但是借助抗氧化剂便可以极大降低这些指标，这也说明氧化损伤对于大气颗粒物的促炎症效应有着极为重要的作用。

2 大气颗粒物中生物组分促炎症效应

除了上述化学组分通过对细胞活性进行氧化还原来影响体内相关反应的稳态，使免疫系统发生炎症之外；真菌和细菌等诸多的微生物成分同样也会因为自身独特的特征，从而引起对于促炎症效应的重视。在微生物之中的葡聚糖以及内毒素等细胞壁的结构成分同样也是其内部保守的组分，而且还是与免疫细胞的表面受体进行结合的一个重要的配体因子。在不同区域之中，空气里具有的内毒素的浓度实际上也存在着较大的差别，而且这一浓度和臭氧、总酸度以及二氧化碳等质量浓度并不存在显著的联系，仅仅与大气的温度呈现出一个正相关的情况，同时粒径分布的区间也并不完全相同。

研究人员推测来源以及组分对于大气颗粒物毒性产生的影响应该远超过大气颗粒物自身的质量浓度以及粒径所造成的影响。除此之外，研究人员在研究化学组分促炎症效应的过程里，还对生物组分里内毒素的贡献进行了分析与研究，在研究之中发现重金属以及内毒素的促炎症效应更为显著。当借助金属螯合剂来分析与研究重金属在促炎症效应里的效果时，发现重金属以及其它的颗粒促炎症效应的机制与内毒素存在一定的差异。在开展人群实验之后，发现大气颗粒物中与机体的炎症反应联系性最强的就是内毒素和葡聚糖的水平。除此之外，研究人员在开展了动物实验之后，发现大气颗粒物中的Fe和Cr还有Cu与大气颗粒物促炎症效应之间并不存在紧密联系，与内毒素以及葡聚糖具有一定的区别。除了上述所讲的内毒素和葡聚糖等和促炎症效应有着之间联系的生物的组分之外，老年人群和健康的年轻人还会受到空气里细菌以及真菌等影响，除此之外细菌和真菌发生的变化也和人体内血液里的白细胞以及CRP 等改变存在着直接关系。曾有研究表明一个身体健康且年轻的人在污染大气中处于暴露状态持续五个小时，那么它体内的白细胞的数量将急剧上升，然而这种变化却并未和污染物具有的特征产生明显的联系，专家由此推测这可能是因为其中不包含生物组分的特征所造成的。即使内毒素的成分存在季节性的变化，而且还会由此让大气颗粒物的促炎症效应产生季节性的变化，但是这仍旧不是全部的原因，并不能完全通过内毒素来解释大气颗粒物促炎症效应。

3 大气颗粒物中生物与化学组分的协同促炎症效应

虽然目前为止还没有彻底搞明白大气污染对于过敏型疾病影响的机制，但是花粉以及其它具有着致敏作用的生物与化学组分还有气态的污染物等通过协同效应来影响过敏型疾病已经开始成为大多数学者的共识。由此可以推断，在大气颗粒物中的其它的非致敏性化学以及生物组分间同样也应该具有着协同效应，可能可以用来对大气颗粒物的促炎症效应进行完美解释。Long等人曾为此开展了一项具有探索意义的研究，他们收集了室内与室外的大气颗粒物，同时对小鼠的巨噬细胞进行暴露处理，最后发现室内的大气颗粒物中内毒素实际浓度相对要高所有它促炎症效应同样也会强于室外大气颗粒物，然而在按照内毒素浓度实现促炎症效应的标准化后，实验人员发现室内的促炎症效应依旧强于室外，这也进一步证实了是因为室内大气颗粒物里其它组分的协同作用才使得内毒素具有了更强的一个促炎症效应。

在近几年，相关的研究愈来愈多，在这些研究之中均发现只是通过大气颗粒的生物或者是化学的组分很难对大气颗粒物促炎症效应进行一个完全的解释，而凭借化学以及生物组分二者协同的效应则可能会对它促炎症效应的解释起到一定帮助。但是在目前大多数研究人员都只是研究了其中的一个因素，很少会开展二者协同的实验研究，急需借助学科的交叉与结合，来对大气颗粒物各项特点进行综合的研究，从而为大气颗粒物促炎症效应做出最为合理与正确的解释。

4 结语

对于各种类型的疾病来说，炎症反应，特别是慢性炎症是导致它们出现的一个重要病理学机制。当前大气颗粒物和气态的污染物所具有的促炎症能力早已被研究人员通过人群实验以及流行病学的观察等所证实。但是现阶段还未搞清楚大气颗粒物这类组分极为复杂与繁多的污染物的类型，它促使验证效应的影响因子也仍未明确，详细的病理学的机制也未梳理清楚。随着在线监测这种技术的不断发展，让各类化学污染物的检测过程得到了最大程度的简化，但是由于生物组分有着自身独特的生物学的特点，所以依旧没有一个便捷且高效的检测方法，这也就得我们无法进行更为深入的研究，从而难以对大气颗粒物中生物组分对于促炎症效应具有的作用进行评估。但是我们相信通过专业研究人员不懈的努力一定可以搞清楚大气颗粒物生物化学组分的促炎症效应与作用机制。