继发性甲状旁腺功能亢进致股骨颈骨折1例

张雯，石晓峰，冯颖，武庆杰

（菏泽医学专科学校，山东 菏泽 274000）

患者，男，52岁，规律血液透析9年。2019年9月28日，患者不小心滑倒后出现右侧髋关节处剧烈疼痛伴活动受限遂来院就诊。患者既往无糖尿病、高血压及心脑血管疾病病史，无家族遗传病史。查体：BP 132/78 mmHg，心肺（-），腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。右下肢稍肿胀，右腹股沟中点压痛，大转子叩痛（+），足跟叩痛（+），髋关节活动障碍，下肢血运正常，足背动脉波动可。血生化示：血红蛋白 112 g/L，血肌酐 925 μmol/L，钙 2.53 mmol/L，磷2.34 mmol/L，甲状旁腺激素2351 pg/ml。影像学示：双股骨颈形态欠自然，双侧股骨上端骨质密度欠均匀。双髋关节退行性变。甲状旁腺超声示：考虑甲状旁腺功能亢进（SHTP）。诊断结果：右侧股骨颈骨折；骨质疏松；慢性肾功能不全（CKD5期）；SHTP。同时根据患者的钙、磷、甲状旁腺激素水平及骨质疏松，考虑SHTP导致继发性股骨颈骨折。患者于2019年9月29日在腰麻下行右侧髋关节置换术及行甲状旁腺切除术。术中可见：左上侧甲状旁腺大小2.0 cm×1.5 cm×1.2 cm；左下甲状旁腺大小2.0 cm×1.0 cm×1.5 cm；右上甲状旁腺大小2.0 cm×1.5 cm×1.0 cm；右下甲状旁腺大小2.0 cm×1.0 cm×1.0 cm。病理诊断为：左上、左下、右上、右下甲状旁腺病变符合继发性甲状旁腺增生，伴腺瘤样增生。术后给予补钙等治疗，并且根据患者血钙水平，调整药物用量及用法。术后患者恢复欠佳，右侧股骨颈处反复疼痛。追踪术后一年复查结果，血生化示：钙（1.59～2.41）mmol/L，磷（0.65～1.68）mmol/L，甲状旁腺激素（84～133）pg/ml。2019年12月2日行“右髋关节假体取出+股骨骨折内固定术，术后恢复可。2020年8月26日复查影像学报告提示：右侧髋关节置换术后，右髋人工关节脱位；左髋关节退行性病变，左侧股骨颈形态欠规整。再次行右侧髋关节置换术，同时继续积极补钙，术后复查血钙2.08 mmol/L，患者恢复良好，疼痛缓解。

讨论

甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）的主要功能是调节体内钙和磷的代谢，升高血钙，降低血磷，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。SHTP指由CKD导致的甲状旁腺组织继发性增生、腺瘤形成及血清PTH水平升高。SHTP在CKD患者中的发病率较高，尤其是维持性血液透析患者更容易发生SHPT。难治性SHPT会导致患者出现各种不良反应，常见骨痛、皮肤瘙痒和全身乏力等症状，而且会增加病理性骨折[1]。目前SHPT的具体发病机制目前尚不完全清楚，可能与CKD患者体内钙磷代谢异常，引起甲状旁腺代偿性增生，导致PTH的升高有关。研究认为SHPT与低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体（VDR）、钙敏感受体（CaSR）表达下调及成纤维细胞生长因子23（FGF-23）升高等因素有关[2]。当低钙血症和 1，25（OH）2D3减少时，PTH的释放增加，溶解骨钙并释放入血，同时加强肾小管和肠道回吸收钙的能力，升高血钙水平[3]。PTH的过度合成的结局必然导致骨骼改变。骨骼改变可表现为骨钙的溶解增加，骨骼代谢加速，导致骨质疏松和骨质减少。本案例中该患者为典型的SHPT引起骨折的案例。第一次髋关节置换后，股骨颈骨折预后不佳，骨折处持续疼痛，考虑患者甲状旁腺手术切除术后低钙血症持续存在，并且该患者患病时间较长，骨质病变较重，影响骨质的愈合。第二次髋关节置换术后，患者血钙维持相对稳定，可促进骨折的愈合，患者右侧股骨颈骨折处疼痛较前明显缓解。患者钙、磷及PTH水平控制尚可，所以针对该患者在对症治疗骨折的同时联合甲状旁腺切除手术是行之有效的治疗方式。SHPT引起骨质疏松导致骨折，在临床较少见，容易误诊，需引起临床高度重视，必要时需多学科联合治疗。尤其对于骨科医师需加强对SHPT导致骨病的认知，给患者采取合理的、全面的治疗方式。对于维持性血液透析患者，需重视SHPT的早期发现和干预，早期进行骨质X线的检查。对于SHPT患者进行早期识别，预防骨质疏松及骨折，医患做好积极配合，减慢病情的进展，提高患者的生存质量。