Stanford B型胸主动脉夹层腔内修复术后内漏分析研究

李 杰 王丽娟 王家平 童玉云 杨素萍

1 昆明医科大学第二附属医院放射科(昆明 650101)

2 昆明市延安医院放射科(昆明650200)

Stanford B型胸主动脉夹层因撕裂口位于左锁骨下动脉远端，因此可以使用覆膜支架进行血管内操作封堵破口，降低假腔内压，促使病变血管重塑，从而达到治疗效果。主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)因具有微创的优势且在治疗后中短期内取得了良好治疗效果，现阶段已成为治疗Stanford B型主动脉夹层的主要治疗手段[1- 2]。但不可否认的是，目前使用TEVAR术治疗胸主动脉夹层的过程中，仍可能发生诸如内漏、逆行A型夹层、截瘫及脑卒中等一系列严重并发症，其中内漏是TEVAR术最为常见的重要并发症[3- 4]。本文回顾昆明医科大学第二附属医院近年采用TEVAR术治疗的105例Stanford B型胸主动脉夹层患者，对治疗过程中出现的不同类型的内漏的产生机制及处理方法进行探讨。

1 资料与方法

1.1 病例资料

收集整理2008年9月—2017年2月间在我院诊断为Stanford B型胸主动脉夹层并接受TEVAR术治疗的105例患者，其中男85例，女20例，年龄42～73岁，平均54.3岁，其中83例患者有明确高血压病史(2级及以上者55例)，全部患者就诊时均出现突发剧烈胸背部放射性疼痛，部分患者伴有胸闷、呼吸困难、大汗淋漓及烦躁等症状。患者入院后完善CTA、DSA或MRI检查，进行确诊及TEVAR术前风险评估。

1.2 手术方法

术前行CTA、DSA、MRI检查进行术前评估，了解主动脉内膜破口位置及数量、破口与左锁骨下动脉距离、主动脉撕裂范围、动脉夹层真假腔大小、重要内脏供应血管受撕裂影响情况、手术入路血管情况，确定近侧锚定区位置并测量直径。术中采用全麻，使用Seldinger法经左肱动脉穿刺，左前斜位30°作主动脉弓造影确定夹层病变部位、形态及累及范围、测量左锁骨下动脉发出后主动脉直径、原发破口至左锁骨下动脉开口距离，结合术前检查资料，选择带膜血管内支架，尺寸大于夹层近端正常主动脉直径10%～20%，带膜长度均为10 cm，切开右侧或左侧股动脉，用5F Cobra导管通过真腔至升主动脉，再插入260 cm交换导丝，随后经升主动脉真腔植入带膜血管内支架封堵原发破口，术后即刻行DSA造影观察封堵效果。

1.3 内漏分型及影像表现

内漏分型参照Chaikof、Blankensteijn[5]等对动脉瘤血管内修复术后内漏分型标准，分型及影像表现如下(表1)。

表1 内漏分型及影像表现

2 结 果

105例患者技术成功率为100%，术中未出现严重并发症和死亡，其中2例患者于术后32个月及40个月时因脑梗塞发作死亡，余患者未出现支架移位、截瘫、肾动脉缺血等严重并发症。本组14例患者出现内漏，急性内漏11例均于手术中发现，其中Ⅰ型内漏8例，Ⅱ型内漏3例，予以促凝、球囊扩张或加用延长支架(Cuff)等方法处理典型病例见图1；迟发内漏1例为Ⅰ型、2例为Ⅱ型，于术后7天、27天及30天复查CTA时发现，因内漏渗出量较少，未行二次手术，术后3、6、12个月随访内漏消失、假腔未见明显扩张。

图1 内漏病例及处理注：病例1：A术后7天CTA复查，支架近端发现少量内漏(Ⅰa型)；B术后3月CTA复查内漏消失；病例2：C覆膜支架释放后出现的术中支架旁少量内漏；D球囊扩张支架后复查，内漏消失；病例3：E术后27天CTA复查，延时扫描发现支架旁少量内漏(Ⅱ型)；F MIP成像增加层厚后，清晰显示食管动脉与内漏相延续；G术后1年CTA复查内漏消失

3 讨 论

3.1 内漏的定义

1996年White等[6]提出的内漏概念为：与腔内移植物相关的，在移植物腔外且在被此移植物所治疗的动脉瘤腔及邻近血管腔内出现持续性血流的现象。

3.2 不同类型内漏形成因素分析

目前主动脉腔内修复治疗Stanford B型主动脉夹层在临床上得到了越来越广泛的运用，然而主动脉腔内修复术后10%～40%的患者可能出现不同类型的内漏[7]，本组内漏发生率为13.3%，与文献报道一致。内漏的持续存在可导致假腔内压力增高，病变段血管瘤样扩张、破裂，TEVAR术后内漏是术后导致患者早期死亡的高危因素[8]，必须予以重视。

本组出现Ⅰ型内漏9例，2例于术中发现主动脉弓部曲度过大，1例既往患有强直性脊柱炎，考虑Ⅰ型内漏的出现与真腔受压成角导致覆膜支架与主动脉壁粘附不良有关；余Ⅰ型内漏的出现可能与下列因素有关[3,9]：①主动脉近端锚定区距离不够或扩张程度不足；②覆膜支架定位不准确或移位；③真腔受压成角导致覆膜支架与主动脉壁粘附不良；④主动脉管壁增厚、毛糙、伴有斑块、溃疡、血栓形成，导致顺应性降低。

本组出现Ⅱ型内漏5例，均由来自食道下段动脉及肋间动脉等侧支动脉中的血流持续反流引起；Ⅱ型内漏的其它常见原因有[10]：直管型支架与夹层累及段降主动脉远端的分支动脉契合程度差；支架释放时固定不稳，锚定区过短，主动脉血流速度快使支架起始端不能完全隔绝进入假腔的血流。

Ⅲ～Ⅴ型内漏于本组未见，Ⅲ型与Ⅳ内漏均与移植物本身的密封性能不良有关：支架损毁脱节、人造血管破裂、硬的导丝对支架覆膜的损伤等为Ⅲ型内漏形成主要原因；而覆膜支架质量不过关、覆膜材料的高通过性、多孔性则为Ⅳ型内漏形成的主要原因。Ⅴ型内漏产生的机制尚存在争论，王深明[11]等认为可能与下列因素有关：①血清成分通过移植物网眼持续渗漏；②压力通过移植物传递给囊壁；③近端或远端连接部分密闭不佳，囊内血栓形成，压力通过血栓传至囊壁；④压力通过侧支血管传递给囊壁；⑤囊内液体聚积；⑥其他可能的因素，如过度抗凝，瘤壁的顺应性降低、瘤体缩小等。

3.3 内漏的处理

正确判断TEVAR术后内漏类型的目的是为了进行有针对性的治疗[12]。术中出现的急性近端内漏，如果仅为轻微的Ⅰa型内漏，密切随访观察即可[13]，本组1例Ⅰa型迟发内漏于术后7天CTA复查时发现(图AB)，因分流量较小未予特殊处理，术后1月、3月复查内漏减少至消失；分流量较大的近端内漏需及时处理，本组2例急性内漏患者术中采用球囊扩张疑似内漏破口位置后，造影剂外渗情况明显好转(图CD)，4例急性内漏患者球囊扩张效果不明显，植入延长支架后内漏消失。远端的Ⅰb型内漏在多数情况下并不导致假腔扩大，但随访时如果发现假腔增大，则有必要进行干预。本组迟发型Ⅱ型内漏2例于术后CTA复查时发现，由肋间动脉及食管动脉反流引起(图EFG)，分流量较小，1年后随访内漏消失。反流量较大的Ⅱ型内漏，除调整凝血机制使其自动闭合外，还可行经分支血管穿刺栓塞[14]或经假腔进行栓塞。另外值得注意的是，漏出量较少的一些内漏，在诊断和处理的过程中容易被忽略或轻视，但部分这种类型的内漏若持续存在会引起诸如DIC等的严重并发症[15- 16]，因此对于持续存在低压性内漏的患者，其凝血功能的监测也应作为随访的主要内容。

内漏的发生严重影响TEVAR术后主动脉良性重塑效果，目前针对各型内漏的处理方法仍在不断探索改进，本研究属于单中心Stanford B型胸主动脉夹层TEVAR术后内漏回顾性分析，随着对TEVAR术后内漏处理方法的进步，对主动脉夹层腔内修复术后内漏的临床研究还有待进一步总结完善。