米非司酮治疗子宫肌瘤临床研究进展

梁春芳

玉林市卫生学校附属医院 广西玉林 537000

临床观察发现，子宫肌瘤大多数情况下不会对女性患者造成较大危害，但部分子宫肌瘤可能会引发贫血、下腹包肿块产生压迫等严重症状。在子宫肌瘤的临床治疗中，需要在权衡治疗利弊后选择适当的方式。近年来的临床研究证实，米非司酮在子宫肌瘤的治疗中取得了不良反应较少、患者病情复发率有效降低等良好治疗效果。下面，文章将围绕米非司酮治疗子宫肌瘤的临床研究进展进行综述。

一、米非司酮治疗子宫肌瘤临床认知

（一）米非司酮治疗子宫肌瘤的适应症

一方面，米非司酮经常被应用于近绝经期子宫肌瘤患者的保守临床治疗过程中，且以10mg 的小剂量米非司酮应用最为多见。子宫肌瘤患者通常表现出经期延长、月经量过多等主要临床症状，因此而造成的贫血也会对患者身体造成一定损伤。为此，通过小剂量米非司酮的有效应用，能够在阻滞患者子宫内膜发育的基础上确保其处于闭经状态。这样一来，通过减少患者体内血红蛋白损失促使其贫血症状得到有效改善。总的来说，对表现出子宫肌瘤临床症状且生理状态近绝经期的患者、不具有恶性变小肌瘤伴功能性子宫出血症状可能性的患者而言，米非司酮的药物治疗方式是尤为适用的。通过药物治疗促使患者处于绝经状态，子宫肌瘤的体积明显缩小并且其临床症状也逐渐消失。在该种治疗方式下，子宫肌瘤患者可有效避免用药治疗后的手术治疗。另一方面，米非司酮还可有效应用于单发巨大肌瘤或是多发肌瘤年轻未育患者的术前治疗过程中。在术前对年轻未育子宫肌瘤患者应用米非司酮，能够有效减小子宫肌瘤的体积并减少其肌瘤血液供应量。在此基础上，将患者子宫肌瘤与其宫壁肌层组织间的界限更加明显地显示出来，以此避免手术过程中因剥离难度较大而造成的术中出血或是术后并发症情况发生。因此，米非司酮的药物应用可以说是帮助患者提高子宫肌瘤剔除术安全性的有效措施。相较于开腹手术而言，该种治疗方式能够加快患者病情恢复速度，有效缩短患者的住院时间。不过，由于米非司酮的药物应用存在患者停药后子宫肌瘤病情复发的可能性，目前还无法完全替代手术治疗。

（二）米非司酮治疗子宫肌瘤的临床效果

米非司酮治疗子宫肌瘤的临床实践研究证实：对患者进行一个疗程的（通常为3 个月）小剂量（10mg/d）米非司酮药物治疗，患者在用药期间会因闭经致使月经量减少等原因取得明显的临床症状改善效果，并且患者的子宫肌瘤体积得到了大幅缩小。用药后贫血症状得到良好纠正的患者，经检测其血红蛋白值已经恢复到了正常水平，患者治疗后的生活质量也得到了明显提高。并且，临床治疗研究也对米非司酮治疗子宫肌瘤对月经的影响及不良反应做出了有效总结。具体表现如下：很多年轻未育或是有生理需求的子宫肌瘤患者，经常会担心米非司酮药物应用后导致的闭经情况是否会影响其正常需求。米非司酮的药物应用是通过抑制患者月经而实现的病情有效改善及治疗，但是对于大部分年轻患者而言这种暂时性的闭经是可逆的。临床数据显示：年轻子宫肌瘤患者在米非司酮用药治疗3 个月后呈现闭经状态，但在停药后的3～10 个月内即可恢复月经，并且停药后患者的子宫肌瘤体积无明显增大[1]。为此，卵巢功能尚未接近衰退的年轻子宫肌瘤患者，不必对用药后的闭经情况顾虑太多。此外，当患者的米非司酮用药量超出小剂量（＞10mg/d）时，患者可能会出现轻度的潮热、出汗、恶心、呕吐、胃痛、头疼乏力以及食欲不振等不良反应。

二、米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机制

（一）降低子宫肌瘤组织孕激素受体（ER）与雌激素受体（PR）的表达

医学研究表明：子宫肌瘤疾病的发生与患者ER、PR 的作用具有较强联系。通过应用米非司酮药物，能够有效抑制患者的ER、PR 作用。由于子宫肌瘤中ERmRNA、PRmRNA 及其蛋白的表达处于较高水平[2]，米非司酮药物对其进行调节及改善作用能够帮助患者治疗肿瘤症状。临床研究证实：米非司酮在缩小患者子宫肌瘤体积的同时，有效抑制了子宫肌瘤患者ERmRNA 及其蛋白的表达水平。并且临床医学认为，米非司酮缩小子宫肌瘤体积的用药效果是通过影响其孕激素受体基因表达而得以实现的。此外，米非司酮对于患者子宫肌瘤组织内EP、RP 表达的有效降低，是建立在不影响患者正常子宫肌层内EP、RP 表达这一基础上的。通过阻断影响患者子宫肌瘤生长的EP、RP 两大主要信号通路，米非司酮能够有效实现其用药机制及机理作用。

（二）通过下调ER、PR 表达水平进一步降低患者表皮生长因子及其受体（EGF/EGFR）、血管内皮生长因子及其受体（VEGF/VEGFR）的表达

医学研究表明：女性体内的雌、孕激素是通过调节控制其下游一系列分子表达作用而实现其生殖系统周期性等作用的，而EGF/EGFR 以及VEGF/VEGFR 信号系统则是女性雌激素发挥其调控作用的两大重要通路。医学研究证实：患者子宫肌瘤内EGF、EGFR 的表达经由雌、孕激素诱导，实现促进患者子宫肌瘤细胞增殖的影响效果；VEGFR 于患者子宫内膜微血管内皮细胞中的表达作用也在雌激素的影响下提高，对患者的内皮细胞增殖起到了促进作用。且后续研究表明：雌激素以及其他ER 激动剂能够影响并上调患者子宫肌层细胞中的VEGFR 表达作用，并在此基础上实现患者基层血管内皮的成血管促进作用。通过影响EGF/EGFR、VEGF/VEGFR 两大通路，米非司酮能够有效抑制患者的子宫肌瘤生长并实现其机理作用。值得一提的是，米非司酮还可直接作用于患者子宫肌瘤组织EGF/EGFR 以及VEGF/VEGFR 的表达。子宫肌瘤临床治疗研究表明：未接受米非司酮药物治疗患者的肌瘤组织中EGFmRNA 的表达高于其正常子宫肌层中的EGF 表达[3]，而接受米非司酮药物治疗患者的EGFmRNA 表达水平得到了降低。由此可见，米非司酮药物能够直接作用于患者子宫肌瘤组织中的EGF 表达，在抑制其表达水平的同时发挥其机理作用。为了更直观地体现米非司酮治疗子宫肌瘤的有效机制，我们可将其概括为以下作用步骤：①米非司酮抑制患者体内的孕激素作用，实现其子宫肌瘤组织中EP、RP 表达水平的有效下调；②在下调EP、RP 表达水平的基础上，进一步实现EGF/EGFR 以及VEGF/VEGFR 信号系统表达作用的下调；③经上述患者机体变化，有效抑制其子宫肌瘤细胞的增殖以及血管的生长；④子宫肌瘤的体积明显缩小，患者的病情得到有效改善。

三、结束语

综上所述，米非司酮在子宫肌瘤的临床诊治中能够取得较好的治疗效果。通过影响子宫肌瘤患者相关分子表达等生理变化，实现其缩小患者子宫肌瘤体积等治疗效果及作用机制。为此，在今后的子宫肌瘤临床诊治过程中，医护人员可通过借助米非司酮药物及其用药理论指导等改善临床治疗效果，并在此基础上做好用药方案选择等治疗事项。