硫酸氢氯吡格雷联合阿斯匹林治疗脑梗死效果观察
2019-12-26钱理华
钱理华
(苏州市工业园区唯亭社区卫生服务中心 江苏 苏州 215121)
脑梗死是因为脑血供不足使得脑组织血氧缺失所致,该病发病急,主观症状以头晕、恶心、眩晕、头痛为主,有些患者肢体偏瘫,可发病于任一年龄阶段,致死率较高,严重影响着患者的生命安全[1]。临床治疗脑梗死通常以溶栓、抗凝、脑保护剂以及抗血小板聚集治疗,比如阿斯匹林、硫酸氢氯吡格雷等。为探索最佳治疗方案,本文特此对80例脑梗死患者进行了对照分析,现作如下报道:
1.资料与方法
1.1 一般资料
本文80例脑梗死患者收治于2014年1月-2018年12月。通过电脑随机法,将之分为两组,即常规组、研究组各40例。研究组包括23例男性和17例女性,年龄58~79岁,平均(68.3±4.1)岁;常规组包括24例男性和16例女性,年龄57~80岁,平均(67.6±3.7)岁。两组临床资料P>0.05,均衡一致,可对比探讨。
1.2 方法
常规组40例予以阿斯匹林治疗,即:口服阿斯匹林,0.1g/次,1次/d,治疗4周。研究组40例予以阿斯匹林+硫酸氢氯吡格雷,即:口服硫酸氢氯吡格雷片,75mg/次,1次/d。阿斯匹林同常规组治疗4周。
1.3 观察指标
采用神经功能缺损评分(NIHSS)评分,评估患者神经功能恢复情况,分值越低,神经功能恢复越好;同时根据NIHSS评分改善情况,评定患者临床效果,即NIHSS评分降低50%以上,为显效;NIHSS评分降低20%~50%,为有效;NIHSS评分降低<20%,为无效。总体效果为显效+有效的病例数占总病例数的百分比。同时观察两组患者有无黑便、眩晕、恶心等不良反应。
1.4 统计学分析
数据采用SPSS20.0统计软件进行统计分析,计数资料采用率(%)表示,进行χ2检验,计量资料采用(±s)表示,进行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2.结果
2.1 两组治疗效果对比
研究组总有效率为92.50%显著高于常规组的77.50%,两组比较差异显著(P<0.05),见表1。
表1 两组治疗总有效率对比[n(%)]
2.2 两组治疗前后NIHSS评分对比
两组治疗前NIHSS评分,研究组与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);治疗后NIHSS评分,研究组与对照组相比,差异显著(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后NIHSS评分对比(±s,分)
表2 两组治疗前后NIHSS评分对比(±s,分)
小组病例治疗前治疗后研究组4024.7±5.48.5±2.4常规组4024.8±5.115.1±3.7 t-0.04816.187 P->0.05<0.05
2.3 两组不良反应发生率对比
研究组不良反应发生率为5.00%显著低于常规组的22.50%,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组不良反应发生率对比[n(%)]
3.讨论
脑梗死的主要原因是脑组织局部供血骤然减少,导致相应区域缺氧、缺血,从而引起脑组织软化、坏死[2]。脑血管病的诱发因素主要有动脉粥样硬化、血栓,而血管内膜损伤导致血小板活化、黏附、聚集,可形成血栓。所以,抗血小板已成为治疗脑梗死急性血栓的常用方式[3]。阿斯匹林属于一种环氧化酶抑制剂,能够对缺血性脑部疾病具有良好的防治效果,此药通过抑制乙酰化环氧化酶活性,阻断花生四烯酸同活性位点,阻断血栓素A2合成,以免血小板释放、聚集。氯吡格雷是一种二磷酸腺苷类药物,可有效抑制血小板聚集,通过选择性抑制二磷酸腺苷与血小板受体结合,进而抑制二磷酸腺苷介导活性,达到抗血小板聚集的目的[4]。相较于阿斯匹林而言,氯吡格雷用药后,二磷酸腺苷抑制血小板时,解聚作用较为明显,还可以结合红细胞膜,缓解低渗溶液中的红细胞溶解,进而改善红细胞变形能力。
本文探讨了联合用药方案对脑梗死患者的治疗效果,结果发现,研究组临床效果高于常规组,且NIHSS评分以及不良反应总发生率显著低于常规组(P<0.05),说明阿斯匹林+硫酸氢氯吡格雷具有确切的效果,显著抑制血小板聚集、活化的同时还可以抑制血栓生成,改善患者机体血流状态,进而促使患者恢复受损的神经功能。
综上所述,针对脑梗死患者采用硫酸氢氯吡格雷联合阿斯匹林治疗,安全可靠、效果确切、值得临床应用。