睡眠呼吸监测结合肺功能、动脉血气分析对慢性缺氧性疾病家庭氧疗的评估意义

陈春节

（蚌埠市第二人民医院 呼吸内科，安徽 蚌埠 233000）

慢性缺氧性疾病以慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）居多，是中老年患者的常见病和多发病，以不完全可逆的气流受限为主要病理特征，病情常常迁延不愈，易反复发作和急性加重，需要多种药物治疗，给患者的生活质量和经济负担带来严重影响[1]。COPD 稳定期患者多数时间在家或社区，如何加强管理，控制病情是预防COPD急性加重和再住院的重要途径。WHO 推荐，长期家庭氧疗（long-term oxygen therapy, LTOT）是有效缓解COPD 缺氧症状，改善肺功能和远期生存预后的重要方法，无副作用，安全性高，总体费用低廉，操作简便，有极高的实用性和推广性[2]。基于此，本研究探讨睡眠呼吸监测结合肺功能、动脉血气分析对慢性缺氧性疾病LTOT 的评估意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年6月—2017年6月蚌埠市第二人民医院诊断COPD 稳定期患者120 例。采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组60 例。对照组：男性39 例，女性21 例；年龄58～77 岁，平均（65.4±7.8）岁；病程1～7年，平均（3.3±1.2）年；观察组：男性37 例，女性23 例；年龄56～79 岁，平均（64.8±7.5）岁；病程1.5～7.5年，平均（3.5±1.4）年；两组患者的基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①符合COPD 诊断标准和分期；②近1 个月病情稳定，无急性加重和严重并发症；③能根据分组要求完成治疗，随访资料完善，取得知情同意权。排除标准：①合并慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸暂停低通气综合征、肺癌等肺部疾病；②需要无创正压通气者；③严重心、肝、肾、脑等脏器功能障碍；④不能坚持遵医嘱用药或LTOT；⑤同时参与了其他研究。

1.2 治疗方法

对照组采用常规药物治疗，包括长期吸入糖皮质激素、定期雾化排痰、止咳平喘、控制感染、合理饮食和作息等；观察组结合LTOT，采用家庭氧疗机，双侧鼻导管或面罩吸氧，每日至少15 h，2 L/min。

1.3 观察指标

分别于治疗前、治疗后1、3 和6 个月，采用美国邦德公司安百便携式多导睡眠监测（Polysomnography, PSG）仪监测夜间氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比（satvation impair time below 90%, SIT90）和睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea indes, AHI），连续整夜6～8 h 监测，包括睡眠周期、口鼻气流、鼾声、血氧饱和度、胸腹呼吸运动及脉搏。采用美国Sensor Medics 公司Vmax Series V6200 Autobox 肺功能测量仪检测第1 秒用力呼气容积/用力肺活量（forced expiratory volume in one second/forced vital capacity, FEV1/FVC or FEV1%）和FEV1%预计值。采用英国拜耳公司Rapidlab M248 型全自动血气分析仪测量动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）和动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 20.0 统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较采用独立样本t检验，两组不同时间点数据的比较采用重复测量设计的方差分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者PSG 分析

两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月SIT90 值的比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点的SIT90 有差异（F=17.952，P=0.000）；②两组的SIT90 有差异（F=20.883，P=0.000），治疗后观察组的SIT90 较低；③两组的SIT90 变化趋势有差异（F=15.328，P=0.000）。两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月AHI 的比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点的AHI 有差异（F=18.063，P=0.000）；②两组的AHI 有差异（F=20.994，P=0.000），治疗后观察组的AHI 值较低；③两组的AHI 变化趋势有差异（F=15.439，P=0.000）。见表1。

2.2 两组患者肺功能分析

两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月的FEV1%比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点的FEV1%有差异（F=21.552，P=0.000）；②两组的FEV1%有差异（F=24.112，P=0.000），治疗后观察组的FEV1%较高；③两组的FEV1%变化趋势有差异（F=17.993，P=0.000）。两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月的FEV1%预计值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点FEV1%预计值有差异（F=13.773，P=0.000）；②两组的FEV1%预计值有差异（F=22.550，P=0.000），治疗后观察组的FEV1%预计值较高；③两组的FEV1%预计值变化趋势有差异（F=17.226，P=0.000）。见表2。

2.3 两组动脉血气分析

两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月PaO2的比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点 的PaO2有差异（F=22.663，P=0.000）；②两组的PaO2有差异（F=25.223，P=0.000），治疗后观察组的PaO2较高；③两组的PaO2变化趋势有差异（F=18.004，P=0.000）。两组治疗前、治疗后1、3 和6 个月的PaCO2比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：①不同时间点PaCO2有差异（F=14.884，P=0.000）；②两组的PaCO2有差异（F=23.661，P=0.000），治疗后观察组的PaCO2值较低；③两组的PaCO2变化趋势有差异（F=18.337，P=0.000）。见表3。

表1 两组PSG 结果分析 （n =60，±s）

表1 两组PSG 结果分析 （n =60，±s）

SIT90/% AHI（次/h）治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月 治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月对照组 38.9±5.5 35.5±5.4 32.4±5.1 31.5±4.2 6.5±1.4 6.0±1.3 5.7±1.2 5.2±0.8观察组 40.5±5.9 33.6±5.1 28.7±4.3 25.5±3.6 6.7±1.3 5.7±1.1 5.1±0.9 4.6±0.5组别

表2 两组肺功能分析 （n =60，±s）

表2 两组肺功能分析 （n =60，±s）

FEV1% FEV1%预计值治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月 治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月对照组 58.9±4.5 60.8±4.7 63.5±4.9 65.9±5.1 56.7±5.8 64.5±6.5 68.9±6.9 75.7±7.2观察组 55.6±4.4 63.3±4.5 66.7±4.7 71.5±5.2 54.8±5.6 71.5±6.9 79.6±7.4 84.7±7.9组别

表3 两组动脉血气分析 （n =60，mmHg，±s）

表3 两组动脉血气分析 （n =60，mmHg，±s）

PaO2 PaCO2治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月 治疗前 治疗后1 个月 治疗后3 个月 治疗后6 个月对照组 56.5±3.5 58.7±3.7 62.2±3.8 66.8±4.5 69.7±3.9 65.3±3.5 60.9±3.1 54.8±2.5观察组 55.2±3.4 61.9±3.6 67.7±3.9 74.7±4.9 70.5±4.2 62.9±3.4 55.6±2.9 50.6±2.4组别

3 讨论

本研究中，观察组SIT90 和AHI 值与对照组比较，差异有统计学意义，逐渐减小。林劲松等[3]研究指出，轻中度COPD 患者也存在夜间低氧情况，不能单凭肺功能指标指导患者是否需要夜间氧疗。研究发现[4]，COPD 发展为呼吸哀竭之前，夜间血氧含量已达到呼吸衰竭的诊断标准。COPD 睡眠相关低氧（SRH）有诱发肺动脉高压、夜间心律失常及睡眠时猝死的可能[5]。夜间低氧血症指SIT90 ≥30%，研究数据显示，两组患者治疗前平均SIT90 值均明显低于30%，提示COPD 稳定期患者存在夜间低氧血症，也是LTOT 应用的较好适应证[6]。COPD 发生夜间低氧血症的原因为睡眠导致化学感受器敏感性降低、呼吸中枢驱动作用下降、呼吸肌收缩减少、气道阻力增大等，在快速动眼睡眠期尤为明显，导致白天无呼吸困难或低氧血症的稳定期患者发生夜间低氧血症[7]。COPD 发生夜间低氧血症的主要机制是通气不足、通气/血流比值失调、呼吸中枢反应性下降等[8]。

本研究中，观察组FEV1%和FEV1%预计值与对照组比较，差异有统计学意义，逐渐升高。杨芳等[9]研究表明，氧疗对COPD 稳定期疗效肯定，可显著改善肺功能及动脉血气，提高生存质量。LTOT 可使缺氧痉挛的小动脉扩张，防止细支气管的气道闭陷，使低通气区肺泡缺氧减少，提高肺泡气的氧分压和肺内的氧弥散量，增加通气量和残气量，防止肺泡萎陷，肺泡内二氧化碳CO2有效排出，缓解血管痉挛[10]。同时也可改善或纠正缺氧及CO2潴留和酸碱失衡，预防和减少并发症及多脏器功能不全[11]。LTOT 包括活动时的氧疗与夜间氧疗，夜间氧疗可改善睡眠期低氧血症和肺功能，改善生活质量、认知功能和情感状态，减少年住院天数和急症治疗次数，改善存活率和降低病死率，提高药物治疗效果[12]。

本研究中，观察组PaCO2和PaO2与对照组比较，差异有统计学意义，PaCO2降低，PaO2增加。徐栋辉[13]也认为，氧疗可显著改善稳定期COPD 患者的夜间低氧血症。疗程强调半年以上，每日吸氧时间15 h 以上，效果更佳。综上所述，LTOT 对改善COPD 稳定期患者的夜间缺氧、肺功能和动脉血气均有较好的应用价值。然而，我国LTOT 起步较晚，没有专职从事LTOT的医护人员，氧疗宣教远远不够，导致氧疗知识匮乏，治疗依从性差，严重影响LTOT 的进行。