阿托伐他汀联合神经内分泌拮抗剂治疗心衰临床分析

储红斌

心衰是在心肌梗死、心肌病、炎症等因素作用下使心肌的结构与功能出现异常变化，最终导致心室的充盈和泵血功能不足。而慢性心衰（CHF）指的则是持续的心衰状态，患者常表现为呼吸困难、乏力、腹水等症状，具有发病率高、致死率高、高消费性[1]等特点，随着病程发展，CHF会从左心衰竭发展为最终的全心衰，严重危害患者生命安全。临床主要通过病因治疗、对症治疗来达到改善症状、缓解病情的目的，护理在整个治疗过程中发挥着重要作用。对其治疗的主要手段为重新构建心肌功能与改善心脏供血模式等。阿托伐他汀可以对血浆的胆固醇与脂蛋白水平起到抑制的作用，从而降低密度脂蛋白的生成，有利于提高对心脏的供血能力。本文主要针对我院收治的慢性心衰患者，研究阿托伐他汀结合神经内分泌拮抗剂治疗心衰的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院2018 年1 月-12 月收治的84 例慢性心衰患者作为本次研究的实验对象，依据盲选的原则分成对照组与实验组，各42 例。实验组男性42 例，女性42 例，平均年龄（57.7±6.6）岁，平均病程（3.25±3.14）年；对照组男性40 例，女性44 例，平均年龄（53.8±7.2）岁，平均病程（3.25±3.14）年。两组患者在性别、年龄与病程方面差异均无统计学意义（P＞0.05）。患者自愿参与并签订知情协议书。

1.2 纳入及排除标准 ①纳入标准：确诊依据慢性心力衰竭诊断标准[2]。患有慢性心衰患者的年龄为50～80 岁；心功能中的LVEF不得超过50%。②排除标准：对实验数据有影响的患者；实验研究中，对治疗心衰药物过敏者；肾功能不全、精神类疾病等患者。

1.3 方法 ①对照组：患者使用神经内分泌拮抗剂。马来酸依那普利片口服，1～2 次/d，10 mg/次；酒石酸美托洛尔口服，2～3 次/d，12.5～25 mg；螺内酯；口服，1 次/d，20 mg/次。治疗持续时间为3 个月。②实验组：患者使用阿托伐他和汀结合神经内分泌拮抗剂进行治疗。神经内分泌拮抗剂同对照组，在此基础上加用阿托伐他汀钙片口服，20 mg/d，1 次/d。治疗持续时间为3 个月。

1.4 观察指标 ①治疗前后心功能指标水平（LVED、LVES、LVEF）的比较。②治疗后收缩压、舒张压、左室射血分数的比较。

1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0 软件处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后心功能指标水平（LVED、LVES、LVEF）的比较 治疗前相比，两组患者LVED、LVES、LVEF水平差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者治疗后与治疗前相比，对照组LVED、LVES明显高于实验组治疗前，LVEF低于实验组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；在治疗后，实验组患者的LVED、LVES、LVEF都比对照组高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后心功能指标水平的比较

表1 两组患者治疗前后心功能指标水平的比较

注：与对照组治疗后组间比较，aP＜0.05；与对照组治疗前组间比较，bP＞0.05

时间 组别 LVED(mm) LVES(mm) LVEF(%)治疗前 对照组 65.87±12.08 44.99±6.75 0.67±0.09实验组 55.35±12.31b 34.97±5.65b 0.78±0.18b治疗后 对照组 69.54±12.75 44.87±7.21 0.69±0.09实验组 57.31±11.58a 38.75±5.98a 0.86±0.12a

2.2 两组患者治疗后收缩压、舒张压、左室射血分数的比较 实验组患者治疗后的收缩压、舒张压、左室射血分数均优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.001）。见表2。

表2 两组患者治疗后收缩压、舒张压、左室射血分数的比较

表2 两组患者治疗后收缩压、舒张压、左室射血分数的比较

组别 n 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)左室射血(%)实验组 42 125.35±17.99 64.68±11.35 39.17±13.21对照组 42 155.35±14.31 79.64±13.45 49.24±11.54 t 8.4578 5.5089 3.7206 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 讨 论

慢性心衰是临床上伴随着并发症常见的疾病，该病的发生率多集中在中老年人群，由于中老年人群的身体各种组织与器官功能的下降，患有慢性心衰的概率也就随之增大。慢性心衰最常见的临床症状是呼吸困难，可能造成患者的死亡。所以，采取适当的治疗对于慢性心衰的恢复是极为重要的。目前临床上主要以有效的利尿剂对其进行治疗，不仅有利于提高患者临床症状，还降低了患者的病死率[3～4]。

在医学的发展中，发现能够造成慢性心衰的机制是由于外界与内在因素的影响，致使人体内的活性物质的合成与分泌提高，而提高的活性物质具有专属性，且仅仅在心肌中起作用。当心肌受到损害，在重建时最易引发慢性心衰。故对心肌的重组进行有效的抑制，能够明显的减少慢性心衰的发生。阿托伐他汀属于他汀类药物，阿托伐他汀治疗慢性心衰的优势[5～7]：阿托伐他汀具有抑制炎症的作用；阿托伐他汀具有降低心肌增厚的作用；阿托伐他汀可以抑制G蛋白偶联的信号向心肌的传送，其使基因的表达发生错误，生成纤维细胞；阿托伐他汀具有对动脉粥样斑块逆转。阿托伐他可以提高血管中的NO的分泌，而且，阿托伐他汀对于心肌重组的构建起到限制性的作用；阿托伐他汀具有抗心律失常的作用，阿托伐他汀减少慢性心衰的发生率，并且服用较多的阿托伐他汀还可以减少房颤疾病的出现；阿托伐他汀具有降脂的作用，阿托伐他汀能够减少血栓形成概率、保护血管内皮。阿托伐他汀与神经内分泌拮抗剂作用机制不一样，分开使用效果不明显，但是，阿托伐他汀结合神经内分泌拮抗剂，药效具有相辅相成的作用，治疗慢性心衰作用效果明显。本研究实验组患者治疗后的LVED、LVES、LVEF水平、收缩压、舒张压、左室射血分数均显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，采用阿托伐他汀结合神经内分泌拮抗剂，用于慢性心衰患者治疗，有一定的临床效果。