老年高血压患者血尿酸、炎症介质水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析

王 奇

(海盐县人民医院 心血管内科，浙江 嘉兴 314300)

老年高血压与心肌梗死、脑卒中等多种心脑血管疾病的发生发展有密切关系[1]。动脉粥样硬化是该类疾病的主要病理学基础，颈动脉内膜中层厚度(IMT)由于易于检测已成为观察动脉硬化病变的一个窗口，可以在一定程度反映动脉粥样硬化的形成及发展进程[2]。有研究认为，心肌梗死患者IMT增厚与血尿酸升高具有相关性[3]；炎症反应标志物超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与动脉粥样硬化的发生发展及预后有直接关系[4]。本研究分析老年高血压患者血尿酸、hs-CRP、TNF-α以及MCP-1水平，并探究其与IMT的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年6月—2017年8月海盐县人民医院收治的老年高血压患者120例，均符合2010年中国高血压防治指南中原发性高血压的诊断标准[5]，年龄≥60岁；排除严重的肝、肾、心功能障碍患者，恶性肿瘤、免疫系统疾病以及合并感染的患者，脑出血、脑卒中患者。其中男71例、女49例，年龄63～78岁、平均71.21±5.23岁。本研究经医院伦理委员会批准，所选患者均签署知情同意书。

1.2 观察指标 ①IMT测定：采用西门子公司ACUSON-S2000彩色多普勒超声，受检者仰卧并充分暴露颈部，探头为10 MHz，测3个心动周期取平均值。IMT<0.9 mm为正常，0.9 mm≤IMT<1.3 mm为增厚，IMT≥1.3 mm为斑块形成[6]。②血尿酸、CRP、TNF-α以及MCP-1检测：患者于清晨空腹状态下抽取静脉血5 mL，2 h内离心取血清， -80 ℃保存。采用用酶联免疫吸附试验(ELISA) 法测定血尿酸、hs-CRP、TNF-α以及MCP-1水平。

1.3 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件，计量资料多组间比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用χ2检验，相关性分析采用Pearson法，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平比较 根据患者IMT，正常组患者36例：男21例、女15例，年龄63～77岁、平均71.09±6.22岁；IMT增厚组患者49例：男30例、女19例，年龄65～77岁、平均71.25±5.82岁；斑块形成组患者35例：男20例、女15例，年龄63～78岁、平均72.24±5.22岁。三组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同IMT患者的血尿酸、hs-CRP、TNF-α以及MCP-1水平比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；正常组患者的血尿酸、hs-CRP、TNF-α以及MCP-1水平分别低于增厚组(t=10.243, 25.403, 46.479, 14.680)与斑块形成组(t=13.595, 24.022, 19.212, 12.702)，增厚组患者的血尿酸、hs-CRP、TNF-α以及MCP-1水平低于斑块形成组(t=4.354, 37.459, 44.014, 12.702)，差异均有统计学意义(P<0.05)；见表1。

表1 不同IMT厚度老年高血压患者血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平比较

图1 老年高血压患者IMT与血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平的相关性分析

2.2 IMT与血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平的相关性分析 相关性分析结果显示，IMT与血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平呈正相关(r=0.713, 0.816, 0.571, 0.524;P<0.05);见图1。

3 讨论

高血压是以体循环动脉血压增高为主要临床特征的疾病，长期的高血压会对动脉血管壁造成损伤，促使低密度脂蛋白胆固醇进入到血管内皮，导致平滑肌细胞的增生，进而加快动脉粥样硬化的发展[7]。尿酸是嘌呤代谢的终产物，研究认为[8]，尿酸可以对血管的内皮细胞造成损伤，尿酸的升高与多种心脑血管疾病具有密切的关系。hs-CRP作为一种炎症反应性标志物，通过经典途径激活补体系统从而促进炎症介质TNF-α、MCP-1等物质的释放，进而损伤血管内皮细胞，造成血管损伤[9]。

本研究对不同IMT老年高血压患者血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平进行了分析，结果显示，IMT值越大，患者的血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平越高；进一步的Pearson相关性分析结果显示，老年高血压患者IMT与血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平呈正相关。结果提示，老年高血压患者血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平与动脉粥样硬化具有密切的关系。血尿酸与IMT密切相关的可能原因为：①血尿酸的升高促进患者机体中低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基的大量生成，进入血管上皮细胞的脂质物质大量增加，从而导致IMT增加，促进动脉粥样硬化的发展[10]；②血尿酸一定程度上诱导炎症反应，炎症介质的大量释放促进内皮细胞的损伤，进一步促使动脉粥样硬化的形成和发展[11]；③血尿酸水平的升高促进血小板的黏附与聚集，平滑肌细胞大量增殖，细胞内皮功能紊乱，导致斑块形成[12]；④血尿酸水平升高在一定程度上导致尿酸盐微结晶在血管壁沉积，造成血管内壁的损伤并加剧炎症反应。炎症在动脉粥样硬化形成和发展中的重要地位已经被大量的研究证实[13]。hs-CRP是由巨噬细胞分泌的细胞因子，可诱导干细胞产生，促进TNF-α、MCP-1等炎症介质的释放，并能增加血管内皮细胞粘附因子的表达，引起血管的炎症反应；另外，hs-CRP还能与损伤的组织发生结合，引起炎症细胞在损伤组织处的黏附、聚集以及激活，导致组织细胞内皮功能紊乱，进而促使动脉粥样硬化的形成和发展[14]。

综上所述，老年高血压患者血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平与IMT正相关，临床上可以联合IMT与血尿酸、hs-CRP、TNF-α及MCP-1水平判断老年高血压患者动脉粥样硬化情况，及早发现高危人群并给予合理干预。