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慢性阻塞性肺疾病无创通气期间高浓度吸氧对二氧化碳分压的影响

2019-11-05原婷王水利陈彩云

贵州医药 2019年10期
关键词:低浓度高浓度血气

原婷 王水利 陈彩云

(1.渭南市蒲城县医院呼吸内科,陕西 渭南 715500;2.陕西省人民医院呼吸内科,陕西 西安 710068;3.西安市第一医院呼吸内科,陕西 西安 710002)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人群较为常见的呼吸系统疾病,病死率、发病率较高。COPD急性加重期行无创通气是常规治疗,对于无创通气治疗中吸氧浓度的选择,临床一直存在较大争议[1]。部分学者认为吸氧浓度过高可降低二氧化碳分压(PaCO2),但部分学者认为COPD患者急性发作时呼吸肌疲劳甚至麻痹,虽然高浓度吸氧可降低血液中二氧化碳潴留,但由于通气量—血流量的比值无根本性改变,可能仍然会造成PaCO2升高,导致病情变化[2-3]。本研究分析COPD患者无创通气时选择不同吸氧浓度比较两组患者的PaCO2情况,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年1月至2018年10月我院收治的COPD患者60例,将患者随机分为高浓度氧疗组和低浓度氧疗组,各30例。高浓度吸氧组男17例,女13例,年龄(65.32±7.69)岁,COPD病程(5.27±0.72)年,体重(67.45±7.42) kg。低浓度吸氧组男16例,女14例,年龄(65.28±7.71)岁,COPD病程(5.33±0.74)年,体重(67.51±7.39) kg。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:(1)患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》[4]对COPD诊断标准及急性发作分期标准;(2)患者均符合无创通气治疗指征;(3)患者及家属了解本研究,并签署知情同意书。排除标准:(1)无创通气不能改善患者低氧血症、酸中毒等COPD急性发作症状;(2)合并严重心脑血管、呼吸系统、精神系统、血液系统疾病、恶性肿瘤疾病;(3)临床资料不完整。

1.2方法 患者均行常规进行补液、抗感染等常规治疗,在慢性期支气管舒张剂治疗基础上增加剂量和频次,症状经短效β-受体激动及治疗仍未改善者,可予以沙丁胺醇2 500 μg、异丙托溴铵500 μg雾化吸人,2~4次/d。患者均行无创通气治疗,均采用双通道无创呼吸机,选择S/T通气模式,连接口鼻面罩和呼吸机,呼吸压力设置为3~6 cmH2O,吸气压力10~25 cmH2O。高浓度吸氧组患者氧浓度为40%,低浓度吸氧组患者氧浓度为33%,两组患者连续治疗观察5 d。

1.3观察指标 比较两组患者治疗前后气血指标(pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2)、肾功能指标(Scr、BUN、KIM-1),及治疗后呼吸功能指标(FEV1、FVC、FEV1/FVC)。

2 结 果

2.1血气指标比较 两组患者治疗前pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者PaO2、pH值均较治疗前上升,且高浓度氧疗组PaO2高于低浓度氧疗组,PaCO2、HR、RR均较治疗前降低,且高浓度氧疗组低于低浓度氧疗组(P<0.05),见表1。

表1 两组患者治疗前后血气指标比较

2.2肺功能指标比较 低浓度氧疗组FEV1(1.13±0.17)L,FVC(2.19±0.18)L,FEV1/FVC(51.47±6.52)%;高浓度氧疗组FEV1(1.32±0.19)L,FVC(2.39±0.21)L,FEV1/FVC(55.30±6.88)%。两组患者治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC均较治疗前上升,且高浓度氧疗组高于低浓度氧疗组(t=3.548、3.218、4.328,P<0.05)。

2.3后肾损害指标比较 两组患者治疗前Scr、BUN、KIM-1及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者Scr、BUN、KIM-1水平均较治疗前下降,但组间比较差异无统计学意义(t=1.393、1.236、1.013,P>0.05),见表2。

表2 两组患者治疗前后肾损害指标比较

3 讨 论

COPD患者病程越久对气道、肺泡及肺血管产生损伤越严重,甚至会影响到肺外组织如骨骼、心脏等器官[5]。COPD患者易随着气候、环境的变化而出现气促、咳嗽、咳痰、喘息等临床症状加重即为临床所谓的急性加重期[6-7]。急性加重期COPD患者急性发作时,应采取措施及时纠正威胁患者生命安全的低氧血症,快速提升氧饱和度至90%及以上,纠正导致血液中pH值降低的二氧化碳潴留,提升血液pH值。氧疗是达到上述治疗目的最为重要的措施[8-9]。若患者病情非常严重无创通气已不能有效提升氧饱和度及降低血液pH值应选择有创机械通气,大多数患者可通过无创通气达到治疗目的。

COPD急性加重期患者发生肾功能损害是其主要特点之一,在COPD急性发病过程中,肾血流量下降,肾血管阻力上升,加上长期缺氧对肾血管内皮细胞造成的损伤,同时急性COPD患者高碳酸血症加重了肾脏代谢负担,诸多原因导致患者肾功能下降[10-12]。观察肾功能相关指标的变化能反应急性COPD患者二氧化碳潴留情况是否得到改善。本研究结果显示,高浓度吸氧组患者在血气指标改善效果及治疗后肺功能提升方面均具有更大的优势,且均使肾代谢指标得到有效改善,且改善效果与低浓度吸氧治疗组一致。说明高浓度吸氧治疗对急性期COPD患者PaCO2的改善更具有优势[13]。但正如部分学者担心的急性COPD患者呼吸肌疲劳或麻痹后予以高浓度吸氧,并不会有效改善患者的通气血流比,过高的氧气可能会进一步加重二氧化碳在血液中的累积而对循环系统造成更大的影响[14]。因此在采用高浓度吸氧治疗时,应严格监测患者血气指标,尤其是PaCO2,避免患者病情变得更为严重[15]。

综上,COPD患者行无创通气治疗期间予以高浓度吸氧可降低PaCO2,更有效提升患者血气指标及呼吸能,且并不增加患者肾损伤风险,氧浓度在严密观察下控制在一定范围内对患者的病情是有利且安全的。

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