骨质疏松症与腰椎间盘突出症的相关性分析

马震 高国勇

（1深圳市龙岗区第五人民医院外二科 广东 深圳 518000）

（2深圳市人民医院脊柱外科 广东 深圳 518000）

随着我国社会发展进程的不断加快，人口结构逐步老龄化，骨质疏松症及腰椎间盘突出病症，在近些年临床中的病发率也呈现逐年上升趋势[1]，成为现阶段严重影响患者生活质量的临床常见疾病。近些年临床中针对骨质疏松症及腰椎间盘突出症展开了较多研究[2]，但是并未较多分析骨质疏松症与腰椎间盘突出症的相关性的临床报道。骨质疏松症与腰椎间盘突出症常同时存在。对于二者之间是否相关及关系如何国内外研究得出的结果却不尽相同[3]。因此，我们拟探讨性别、血清学骨转换参数及腰椎骨密度四个因素与腰椎间盘突出症的相关性。找出与腰椎间盘突出相关性最强的影响因素，为二者病理生理及治疗提供实验依据。探讨分析骨质疏松症与腰椎间盘突出症的相关性，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

通过回顾性分析于2017年1月—2017年12月期间，均存在超出1年因腰腿疼痛症状于我院就诊，且经临床MRI诊断确诊为腰椎间盘突出症，共60例患者作为本次研究对象。受试对象且均排除骨代谢疾病；相关手术史、外伤史及用药史；不配合本次临床研究的患者。男性和女性各30例，年龄均为50～70岁，平均年龄为（58.19±5.02）岁，患者参与本次研究前均同意且签订知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 腰椎骨密度检测 通过借助DEXA（双能X线骨密度仪）展开检测[4]，通过扫描检受试对象的L1和L2段，将经过扫描得出对应骨密度数值依据国际临床医学制定T值标准区分：BMD丢失标准差(standard deviation,SD)数值为1，即正常；当丢失标准差数值SD在1～2.5之间，即骨量减少；丢失 SD＞2.5，即骨质疏松。

1.2.2 血清学检测 检测与骨质疏松相关的生化指标[5]。骨形成参数：骨钙素（osteocalcin, OCN）,Ⅰ型前胶原羧基前肽（C-terminal propeptide of type I procollagen，PICP）；骨吸收参数：抗酒石酸盐酸性磷酸酶（Tart rate resistant acid phosphatase,TRAP），Ⅰ型胶原交联羟基末端肽（TypeⅠcollagen cross-linked C-Telopeptide,CTX-1）。

1.2.3 腰椎MRI检测 根据检测所得的MRI T2段加权图像，完成腰椎间盘突出症患者的临床退变级别划分，依据Thompson’s分级标准如下[6]：经检测加权图像由左至右逐步分为5个级别，髓核信号呈一白色，纤维环均呈一黑色，即1级；检测所得图像在水平方向呈黑色，纤维环向髓核，即2级；纤维环信号逐渐呈现降低趋势，且无法区别髓核和纤维环，即3级；髓核信号呈现更明显降低信号，同时存在黑白交替检测信号，即4级；椎间隙变窄，即5级。

1.3 观察指标

检测患者的腰椎骨密度，对比分析不同骨密度中的骨转换参数，具体包括了OCN（骨钙素）、PTH（甲状旁腺素）、β-CTX（β胶原特殊序列）、N-MID（N端中段骨钙素）。

1.4 统计学方法

本文数据利用SPSS20.0统计学软件分析和处理，计量资料表示为（±s），利用t检验，计数资料利用%表示，检验通过χ2，数据差异具有统计学意义为P＜0.05。

2.结果

经诊断的60例骨质疏松症状患者中，33例患者骨密度正常，平均骨密度数值在（156.31±15.18）mg/cm3；16例骨量有所减少，骨密度均值为（115.16±12.38）mg/cm3；11例患者骨质疏松，骨密度均值为（85.31±11.29）mg/cm3。且骨质疏松患者的检测相关指标水平，相较骨密度正常及骨量减少患者明显较高，存在显著差异，具有统计学意义（P＜0.05，如表1所示）。三个组的骨密度逐次减少，差异显著（P＜0.05），见表2。

表1 患者的骨密度骨转换参数相较 （±s）

表1 患者的骨密度骨转换参数相较 （±s）

注：*表示相较骨密度正常及骨量减少，P＜0.05。

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表2 患者的骨密度值相较

3.讨论

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍的疾病,主要以全身骨量逐步减少，患者骨组织结构受损为主的临床特征，同时引发骨脆性增加及骨骼负载功能有所减弱，以骨折、腰背痛为临床特征的代谢类疾病。其中腰背痛症状占据了疼痛患者中的70%-80%。在众多针对骨密度展开测量的临床方法中，定量CT作为唯一选择性测量松质骨密度的临床方法，椎体主体主要组成为松质骨，代谢转换率足足超出皮质骨8倍居多，因此在早期会出现骨量变化。

腰椎间盘突出症状作为临床骨科的常见疾病，一旦成年自20岁左右椎间盘即开始出现退行性病变，骨组织内部的髓核黏多糖蛋白复合体也逐步呈现减少胶原化趋势，其中所含水分更是逐渐减少，破坏原本纤维环的韧性，因此会在人体的不同部位薄弱环节产生。此种情况一旦受到重力撞击以及高强度的载荷作用下，髓核便会逐步向纤维环的薄弱环节突出引发临床症状。在年龄的逐步增加下腰椎间盘突出症的临床病发率更是逐步提升。在过去几十年的临床研究中，针对骨质疏松症的临床研究绝大多数都主要针对女性群体展开，尤其是研究与绝经之后的骨折及骨丢失症状。但是现阶段临床中绝大多数的流行病学研究，最终得出研究结果都发现男性群体存在骨质疏松症，同样是临床中需要加大关注度的公共卫生问题。

上面所提临床定量CT作为对松质骨密度测量的关键方法，能够在运用过程中行之有效的排除对患者机体的周围骨皮质以及临近骨组织最终对测量结果所造成的影响，再加上椎体骨密度测量软件的配套运用，在临床实际工作中应用相对较为准确简便。诸多研究学者也已经重视到人体的椎体内松质骨骨小梁的分布结构较不均匀，会直接致使椎体内部BMD也同样较不均匀，而采用QCT-BMD则能够针对椎体的骨代谢状况所检测情况保持客观。经诊断的60例骨质疏松症状患者中，其中包括男性和女性各30例，33例患者骨密度正常，平均骨密度数值在（156.31±15.18）mg/cm3；16例骨量有所减少，骨密度均值为（115.16±12.38）mg/cm3；11例患者骨质疏松，骨密度均值为（85.31±11.29）mg/cm3。且骨质疏松患者的检测相关指标水平，相较骨密度正常及骨量减少患者明显较高，存在显著差异具有统计学意义（P＜0.05）。经过本次研究认为腰椎间盘突出症患者，由于自身机体神经压迫所引发的体位及活动受限，部分情况下会对局部骨组织代谢造成影响，但是排除其作为骨组织代谢影响的主要成因，并未作为临床中引发患者骨质疏松症的独立高位因素。而这也作为临床中骨质疏松症病发相关性因素研究中的客观参考依据。

综上所述，骨质疏松症状会很大程度的影响患者的腰椎间盘突出，同时血清学骨生物标志物水平相较骨密度，在诊断预测腰椎间盘突出症过程中，临床确诊价值突出，骨质疏松症也可以看做腰椎间盘突出症的高危因素，对此建议在临床中广泛展开血清学检测。