饿肚子的鱼儿更抗冻

[本刊讯]华东师范大学生命科学学院水生动物与环境健康实验室杜震宇教授课题组成功揭示鱼类抗寒新机制：饥饿能够通过提高脂肪分解供能和细胞自噬活性增强鱼类对低温的耐受性，相关成果于2019年1月7日在线发表于The Journal of Physiology。

温度是影响动物生理最重要的环境因素之一，因此研究动物应对温度变化的适应机制具有重要的生物学意义。哺乳动物在遭受冷应激时会增加食物摄入量和提高产热机能（颤栗性产热和非颤栗性产热）来维持恒定的体温，从而保障内环境的稳定。然而作为变温动物，鱼类更容易受到冷应激的威胁。在水产养殖中，入冬期频繁的降温过程往往会带来大量养殖鱼类的死亡。因此，了解鱼类的抗冻机制无论在科学意义还是产业实践上都具有重要意义。

该团队注意到，在自然界和养殖环境下，随着水温的下降，鱼类会减少或停止摄食，并处于长期低能量摄入甚至饥饿状态。这种情况和哺乳动物通过增加进食来应对低温完全不同，这或许表明鱼类存在着与哺乳动物不同的低温适应策略。与此同时，近年来对哺乳动物以及线虫等一些模式动物的研究表明，适度饥饿对成年个体具有很多益处，比如，适度饥饿可以通過调节能量代谢和降低氧化应激等机制增加机体的抗逆性甚至延缓衰老。因此，该团队提出全新的假设：鱼类减少进食并进入饥饿状态，可能是其适应低温应激的一种生存策略。

针对这一假设，该团队进行了系统的探索。研究首先证实，48〜96小时（2〜4天）的饥饿会显著提高斑马鱼在急性冷应激下的存活率，说明适度饥饿的确可以提高鱼类的抗低温能力。在此基础上，该团队又通过转录组学、电镜和生化分析等手段，进一步确定饥饿对斑马鱼冷应激抗性的影响与能量供应和组织损伤修复有关。之后，分别从能量代谢和组织损伤修复这两个方向入手，利用营养调控和药物阻断手段并结合基因敲除技术，最终证实饥饿所诱导增强的脂肪分解代谢和细胞自噬分别通过增加能量供应和修复细胞损伤提高了鱼类对冷应激的抵抗力。此外，研究还发现，对mTOR信号通路的抑制，不仅能高度重现饥饿对脂代谢和自噬活性的调节，也能重现鱼类增强冷应激抗性的表型，这说明mTOR信号通路很可能（部分）参与了饥饿对鱼冷应激抗性的调控。

目前有关鱼类应对低温应激的研究很少从代谢角度开展。而该研究揭示了脂代谢、自噬过程和mTOR信号通路在鱼类抵抗低温应激中的作用机制，进而首次提出一个新的学术观点：鱼类在低温下减少进食可能是其应对低温应激的一种代谢适应策略。因此，该研究为鱼类应对低温应激领域提供了新的研究思路，同时也对鱼类遗传育种、功能性饲料研发和水产养殖技术具有重要的参考价值。