胞内分枝杆菌肺病的CT特征分析

周荣真

胞内分枝杆菌属于非结核分枝杆菌（NTM）中鸟-胞内分枝杆菌复合菌群（MAC），属于慢生长分枝杆菌（SGM），广泛存在于土壤及水中，可侵犯肺脏、淋巴结、骨骼、关节、皮肤和软组织等组织和器官，并可引起全身播散性疾病，常侵犯肺脏［1］。随着医务工作者对相关疾病认识的提高、菌种鉴定技术的进步及免疫缺陷性疾病和免疫抑制剂使用增多等因素，临床观察到与NTM相关的疾病呈明显增多趋势。本文回顾分析17例胞内分枝杆菌肺病的CT临床特征及影像学特点，旨在提高其临床诊治水平。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2015年6月至2017年12月本院有完整CT资料，且经临床分析及细菌学分离、培养、菌型鉴定而确诊为“胞内分枝杆菌”肺病患者17例，符合美国胸科学会制定的非结核分枝杆菌肺病的诊断标准［1］，诊断标准包括：（1）至少1次肺泡灌洗（BAL）培养阳性；或至少2次痰培养发现相同的NTMB；（2）经支气管或其他方式的肺活检有分枝杆菌组织病理学征象（肉芽肿性炎症或AFB）或≥1次痰或支气管灌洗培养为NTMB阳性。本组病例通过多次痰培养、实验室NTM基因芯片菌型鉴定为“胞内分枝杆菌”。均无AIDS、因恶性肿瘤接受过放化疗、曾行器官移植或曾长期激素治疗等免疫缺陷或抑制。其中男8例，女9例；年龄25～76岁，中位年龄63岁。所有患者均因咳嗽咳痰入院，病史2个月～28年，伴有咯血2例，偶有痰中带血2例，伴有发热8例。血常规：白细胞计数（WBC）升高4例，血红蛋白（Hb）降低8例，血沉升高14例，白蛋白降低13例。14例患者有抗结核治疗史。男性患者均有吸烟史8例，女性患者无吸烟史9例。

1.2 方法 （1）检查方法：所有受检者均行胸部CT检查，均在GE公司16排CT上扫描；扫描参数：螺距0.984，准直宽度32×1.25mm，扫描层厚5mm，管电压120KV，自动管电流，FOV 35cm，转速0.6s/r。（2）图像分析：由2名放射科主治医师采用盲法独立阅片，在3兆像素医疗显示器上分析CT图像资料，对于结果出入较大的病例共同阅片，直至结果一致。主要评估CT征象包括：空洞（其中壁厚≤3mm为薄壁空洞，壁厚＞3mm为厚壁空洞）、支气管扩张征、实变影、直径＞1.0cm的结节或肿块、树芽征、肺大泡、肺气肿、胸膜改变（胸膜增厚/胸膜凹陷）、钙化等征象，以及有无胸腔积液、纵隔淋巴结肿大等伴随征象。根据病灶所处的位置分为上、中、下肺区，上肺区包括双肺上叶；中肺区包括右肺中叶及左肺上叶舌段，下肺区包括双肺下叶［2］。

2 结果

2.1 胞内分枝杆菌肺病CT特征 本组以多种病变共存，＞3种主要病变混杂共存者17例，占100%；其中以结节或斑片状影、空洞、支气管扩张混杂共存者最多，共14例（14/17），占82.3%；支气管扩张合并簇状小结节12例（12/17），占70.5%。空洞14例（14/17），其中厚壁空洞11例，薄壁空洞8例，同时存在厚壁空洞及薄壁空洞5例，仅存在厚壁空洞6例，仅存在薄壁空洞3例；多肺叶空洞6例，单肺叶空洞8例，所有空洞均位于胸膜下2cm内。见表1。

表1 胞内分枝杆菌肺病的胸部CT特征

2.2 胞内分枝杆菌肺病影像分布特点 胞内分枝杆菌肺病两肺多叶受累共14例，中上肺区病变分布多于下肺区，主要CT征象分布情况，见表2。

2.3 胞内分枝杆菌肺病影像随访情况 17例患者确诊“胞内分枝杆菌肺病”后，胸部CT随访14例，随访次数1～10次。随访结果病灶较前吸收4例，其中1例表现为空洞较前缩小，3例表现为多发病灶均吸收、好转。4例病灶较前相仿。5例病灶较前进展，其中1例表现为空洞增大，1例表现为斑片实变影增多，3例表现为多发病灶较前进展。1例表现为空洞缩小，结节增多。

表2 胞内分枝杆菌肺病的胸部CT特征分布情况［n（%）］

3 讨论

近年来，随着实验室培养技术与方法的改进、对NTM病认识的提高、人口老龄化、免疫抑制人群增多，以及环境暴露增加等因素，NTM 发病率不断增加。在对浙江省12个区（县）分枝杆菌菌种流行情况研究发现2803份菌株中，NTM有205株，占7.3%，胞内分枝杆菌101株，占NTM菌种49.3%［3］。本院NTM菌种以“胞内分枝杆菌”最多见（74.9%）。研究认为合并肺部基础疾病（如COPD、尘肺、肺癌、既往结核病史）、囊性纤维化跨膜电导调节蛋白或α-1-抗胰蛋白酶基因发生突变、饮酒、吸烟、老年、干细胞或器官移植等属于NTM 肺病的易感因素［1，4］。本组病例中14例有肺结核治疗史，占82.3%；2例COPD病史；＞50岁患者15例（88.2%）。

胞内分枝杆菌主要通过呼吸道、胃肠道和皮肤等途径侵入人体，其致病过程与肺结核相似，但其毒力较弱，较少干酪坏死；肺部为肉芽肿性病变，有类上皮细胞和淋巴细胞聚集成结节状病灶，肉芽肿可累及细支气管和大气道而致气道狭窄，破坏气道肌层，导致支气管扩张。而坏死物经支气管播散，可使位于细支气管腔内的散在肉芽肿或坏死物形成小叶中心性结节［5］。胞内分枝杆菌肺病空洞是由支气管壁及周围炎症形成结节，管壁溃疡坏死其坏死物经支气管排出后形成［6］。因此胞内分枝杆菌肺病影像学上主要表现为结节、肺实变、支气管扩张、空洞等征象。

Lynch DA［7］等报道一组MAC肺病患者，CT主要征象表现为结节影（89.1%）、肺实变（80.0%）、支气管扩张（75.5%）和空洞（65.5%），常表现为结节、肺实变、支气管扩张、空洞多征象并存；本组胞内分枝杆菌肺病影像特点表现为支气管扩张（94.1%）、空洞（82.3%）、实变（82.3%）和结节（70.5%）。本资料中，支气管扩张征象的几率高，达94.1%。多为柱状扩张，管壁增厚，扩张支气管远端常见树芽征或沿支气管走行的索状高密度影（即填充支气管征），这与文献报道相符［8］。但支气管扩张与NTM肺病孰因孰果，至今尚未阐明。徐金富等［9］研究3857例支扩患者的NTM分离率为11.2%，诊断为NTM肺病者占5.0%。NTM 肺病患者可导致支气管扩张，Moore［10］对NTM培养阳性患者进行纵向追踪发现，随着时间的推移，支气管扩张的部位增多，原来扩张的支气管较前明显；本组随访＞1年的病例中有2例表现为支气管扩张较前明显。

Tanaka等［11］的一项为期4年、涉及26例CT提示为MAC的前瞻性研究中证实，CT表现为肺周围部簇状小结节和支气管扩张，13例（50%）支气管灌洗液培养为MAC培养阳性，13例中8例活检证实为上皮样肉芽肿。Swensen［12］等研究发现支气管扩张伴肺小结节的CT表现在预测MAC培养阳性的敏感性80%，特异性87%，准确性86%。本组病例中支气管扩张合并簇状小结节12例（12/17），占70.5%。作者认为胸部CT表现为支气管扩张伴多发小结节（树芽征）是MAC感染的一种重要影像类型。

空洞是胞内分枝杆菌肺病重要CT征象，本资料中空洞好发于肺上区，常多发，常位于以胸膜下，薄、厚壁空洞同时见于同一病例，这与国内外的研究报道相仿［5，13］，研究报道认为薄壁空洞多于厚壁空洞。但本组病例中厚壁空洞多于薄壁空洞，这可能统计时疾病处于不同时期有关，本组病例随访过程中有4例病例由厚壁空洞转变为薄壁空洞，其中1例空洞较前增大，3例空洞较前缩小。部分学者［14］认为单纯的胸膜下空洞、厚壁或薄壁空洞的出现均不能提示NTM肺病，而空洞周围肺组织未见明确播散卫星灶，且可见散在扩张的支气管，加上胸膜下空洞，则高度提示为NTM感染。这与本资料结果相一致，本资料中空洞、结节或斑片状影、支气管扩张混杂共存者共14例（14/17），占82.3%。

根据患者胸部CT影像学特点早期予以推测判断，尤其是胸部CT影像学特点为支气管扩张伴多发小结节、胸膜下空洞、多发斑片实变影等多种征象混杂，且抗结核治疗疗效不佳的患者，应抓紧行分枝杆菌菌种鉴定，及时发现胞内分枝杆菌，并做好治疗工作，提高对胞内分枝杆菌肺病的诊疗水平。