失代偿期乙型肝炎肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者危险因素分析

李宇 张平 郑渝梁 邓昌玉 苟菊花

乙型肝炎肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者病情危急，病死率高，预后不良，严重危害人民身体健康，然而目前尚缺乏有效的治疗药物，只能给予对症支持治疗。为更好了解乙型肝炎肝硬化失代偿期并发慢加急性肝衰竭患者发病的临床特点与独立危险因素，同时也为临床及时准确地评估以及防治提供参考依据， 本文探索性分析乙型肝炎感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点与高危因素，现报道如下。

资料与方法

一、临床资料

选取2014年4月—2018年4月于医院住院的82例乙型肝炎感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者(肝衰竭组)以及同期入院的80例的乙型肝炎感染失代偿期肝硬化患者(肝硬化组)。

(一)纳入标准：HBV感染失代偿期肝硬化诊断依据中华医学会肝病学分会2015年慢性乙型肝炎防治指南[1]，所有患者经病史、症状和体征及超声CT等影像学检查诊断[2]；慢加急性肝衰竭诊断依据2012版肝衰竭诊治指南。

(二)排除标准：1、排除其他肝炎病毒感染、药物、酒精性肝病等；2、合并肝癌或其他恶性肿瘤肝脏转移；3、既往有心肺功能、肾功能不全患者；4、临床资料不完整患者。

二、检测指标与方法

(一) 实验室指标：收集两组患者的血常规、凝血功能、肝肾功能等临床指标。

(二) Child评分： Child评分是临床中反映肝功能最常用、最客观的评分之一，评分越高，提示肝脏功能越差。Child评分包括肝性脑病、腹水、总胆红素、白蛋白、PT 5个指标[6]。

三、统计学方法

结 果

(一)基线资料比较 两组患者的性别、年龄、乙型肝炎病史、既往治疗病史、家族史以及基础病史等经统计学分析，差异不显著(P>0.05)，在饮酒史以及细菌感染率方面差异显著(t=3.012，P=0.014；t=4.025，P=0.001)。

(二)两组患者实验室指标比较 肝衰竭组和肝硬化组在ALT、TBil、CHE、CHO、INR、BUN、Scr、WBC、Hb、PLT、Child评分等方面比较，差异均具有统计学意义(P<0.05).见表1。

表1 两组患者实验室指标比较

(三)并发症比较 肝衰竭组上消化道出血45例(54.88%)、腹水78例(95.12%)、肝性脑病36例(43.90%)、肝肾综合征22例(26.83%)、电解质紊乱70例(85.36%)；肝硬化组上消化道出血12例(15.00%)、腹水25例(31.25%)、肝性脑病7例(8.75%)、肝肾综合征3例(3.75%)、电解质紊乱11例(13.75%)。各方面比较下来差异均具统计学意义(P<0.000)

(四)多因素Logistic回归分析 将有意义的单因素：饮酒史、ALT、CHE、TBil、CHO、INR、BUN、Scr、WBC、Child评分、CHE、CHO、Hb、PLT及相应并发症(上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱)进行多因素Logistic回归分析，结果显示：上消化道出血、饮酒史、细菌感染率、肝性脑病、肝损害药物应用率是乙型肝炎感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的独立危险因素。见表2。

讨 论

本研究发现，肝衰竭组患者的CHO、CHE、Alb水平较肝硬化组明显偏低，这与相关文献报道相一致[3-4]。上消化道出血是失代偿期肝硬化患者最常见的并发症，主要表现为肝功能恶化，引起门静脉压力增加，导致食管胃底静脉曲张破裂出血。当病情持续进展，肝脏解毒等作用功能降低，导致肝脏不能完全降解体内的有毒物质，当有毒物质在体内堆积达到一定程度时，最终引发HE的发生。肝衰竭时，由于肝功能恶化，肝脏对毒素等代谢产物的降解能力下降，凝血功能障碍，免疫机制降低等，导致相应的并发症较多。多数并发症之间互相关联，相互影响，是引起多器官功能衰竭死亡的主要原因，故并发症越多，患者病死率越高，预后差[5-6]。本研究发现，上消化道出血、饮酒史、细菌感染率、肝性脑病、肝损害药物应用率是乙型肝炎感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的独立危险因素，临床工作中，应避免这些高危因素，降低肝硬化患者发展为肝衰竭的几率，提高患者生命质量。

本研究通过多因素Logistic回归分析显示上消化道出血、饮酒史、细菌感染率、肝性脑病、肝损害药物应用率是乙型肝炎感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的独立危险因素，这为临床及时准确地评估以及防治提供参考依据，有助于临床医师早期进行干预，提高患者生活质量，改善预后。