奶牛胎衣不下发生原因分析与防控措施

侯引绪，孙健，田义

（北京农业职业学院，北京 102442）

胎儿产出后，胎衣一般会在分娩出胎儿后4～6h排出，最长不超过12h。如果胎衣未能在正常的生理时限内排出就叫胎衣不下，也叫胎衣滞留。胎衣不下包括胎衣完全不下和胎衣部分不下，统称胎衣不下。如果胎衣排出时间大于12h，就可判定为胎衣不下，此标准是一线兽医工作者为了在奶牛临床疾病防治上定性此病，总结出的一个时间界定标准。

图1 包裹在胎儿外的胎衣

胎儿出生前，包裹在胎儿外周的胎膜为胎儿在子宫中发育成长提供了良好的环境，胎膜包裹在胎儿外面，恰似胎儿穿着衣服，所以被称为胎衣（图1）。胎衣的主要组成部分为羊膜、尿膜、绒毛膜、胎儿胎盘。在妊娠阶段，母体胎盘和胎儿胎盘通过扣合方式，以类似于钮扣扣合的形式实现了胎衣与子宫内膜的结合。胎儿产出后，母体胎盘和胎儿胎盘分离，胎衣原有的生理功能丧失，胎衣在子宫中就会成为一个异物，必须将其排出。如果胎衣不能正常排出，将会导致子宫感染、发炎等，从而影响产后生殖器官结构和功能恢复，影响到奶牛繁殖性能，甚至会因急性全身性子宫炎而死亡[1]。

1 胎衣与子宫黏膜的扣合连接结构

图2 胎衣与子宫黏膜的扣合式连接结构

当受精卵发育为胚泡，胚胎的发育无法依靠简单的渗透方式完成相应的物质代谢时，在繁殖激素等因素作用下，在胚泡的外层就会发育出胎膜，在胎膜外表层上通过增生的方式形成胎儿胎盘，同时在胎儿胎盘相对应的子宫黏膜处就会发育出母体胎盘。胎儿胎盘突出于胎膜表面，呈现整体突出、中央凹陷的结构形态；母体胎盘突出于子宫黏膜表面，顶部呈球形样的突起结构。通过二者扣合实现母体胎盘与胎儿胎盘连结、结合，形成完整的胎盘，俗称子包母式胎盘结构（图2）。胎盘是胎儿和母体实现物质代谢的重要器官，也是保护胎儿正常发育的一个重要屏障结构。

2 胎衣排出机理

2.1 胎儿产出后的子宫阵缩是促使胎衣排出的重要动力

图3 胎衣排出机理模式图

当母牛分娩出胎儿后，子宫阵缩会暂停约5min，牛表现相对安静，短暂的休息后，阵缩再次启动，母体要通过子宫的阵缩性收缩，促使母体胎盘与胎儿胎盘（图3）松动，从而达到解除母体胎盘与胎儿胎盘的紧密扣合。在这一阶段，母体胎盘（图4）上的绒毛体积缩小、上皮发生变性、血液减少，从而使之易于与胎儿胎盘分离排出[2]。

图4 胎衣排出后子宫黏膜上的母体胎盘

2.2 成熟的胎盘是胎衣正常排出的一个重要条件

胎盘一般于妊娠期满前2～5d完成自体成熟过程，俗话说“瓜熟蒂落”，没有成熟或成熟过程不充分的胎盘，不容易完成母体胎盘和胎儿胎盘的分离过程。成熟后的胎盘表面的结缔组织胶原化、纤维变湿润、变直，使胎儿胎盘和母体胎盘变得容易分离。

另外，成熟胎盘子宫腺窝（图5）上皮变平，在分娩激素的作用下组织变松软，这些变化为母体胎盘与胎儿胎盘的分离创造了条件，所以说胎盘成熟程度是胎衣正常排出的又一个重要决定因素。

图5 子宫黏膜上的腺窝

2.3 胎盘炎症是影响胎盘排出的重要因素

母体胎盘和胎儿胎盘之间的炎症和增生粘连，将会严重影响到母体胎盘与胎儿胎盘的分离，从而影响到胎衣正常排出。

3 胎衣不下原因分析与防控措施

奶牛产后子宫阵缩无力是导致胎衣不下的一个重要原因，造成产后子宫阵缩无力的因素较为复杂，在此就其主要因素进行简述分析[3～5]。

3.1 免疫系统功能低下或障碍

当胎儿产出之后，胎衣就会成为体内的一种异物，免疫系统完成辨识之后，就会启动自身的排异反应，将其排出体外。但当牛免疫系统功能低下或存在障碍时，这种排异反应会显著变弱，从而导致子宫阵缩能力低下或阵缩无力。

3.2 干奶期营养供给不足或不平衡

干奶期或头胎牛妊娠后期的营养供给不足或不平衡，主要表现为肥胖、瘦弱、产前食欲不振、产后不食等。其病理变化主要是脂肪肝、产前酮病，甚至引发妊娠毒血症、低血钙、低血磷、低血糖等。

肥胖和瘦弱均可导致子宫平滑肌收缩无力，从而导致子宫阵缩无力、胎衣不下发病率上升。除此之外，严重的肥胖还可以导致奶牛妊娠后期及产后发生猝死（图6），尤其是饲养水平高的头胎牛最为危险。

低血钙可导致子宫平滑肌收缩无力，低血糖会导致能量不足而表现子宫收缩无力，低血磷会因导致ATP生成不足而表现子宫收缩无力， VD、VA、VE、Se等微量元素缺乏可导致肝脏等组织细胞代谢过程障碍，而表现子宫收缩力下降。

尽管奶牛围产前期疾病发病率显著低于围产后期，但围产后期的奶牛健康状况与围产前期及干奶期的饲养管理有密切因果关系，分娩及产奶应激是诱发干奶期问题的一个重要生理节点，围产前期或干奶期问题是导致围产后期疾病发生的基础原因。

图6 奶牛妊娠后期猝死牛腹内蓄积的超量脂肪

防控措施有以下几点：调整日粮配方、保证营养充足平衡，加强兽医与营养师的日常沟通反馈；维持好奶牛体况，干奶牛体况评分保持在3.25～3.5分之间；头胎牛与经产牛分群饲养；产后灌服（图7）钙、磷、能量、微生素等营养元素，可以灌服葡萄糖酸钙，其吸收率是灌服硫酸钙、氯化钙的4倍；产后立即静脉输糖、输钙；产前1～2周肌肉注射维生素ADE液10～20mL；产后立即注射催产素（OXT）5～100IU；产后立即肌肉注射氯前列烯醇0.4～0.8mg；产后肌肉注射催产素5～100IU + 氯前列烯醇0.4～0.8mg。

上述措施中，催产素和氯前列烯醇合用具有提升子宫收缩的协同作用。前列腺素具有促进子宫平滑肌收缩、促进催产素分泌、增加子宫对催产素敏感性的作用，催产素可以使子宫肌发生强烈收缩、通过促进子宫内膜PGF2α的合成使子宫收缩加强。

图7 用新型瘤胃补液器产后灌服营养元素

3.3 运动不足、干奶期过长

保证干奶牛适量的运动，可增强子宫收缩功能。干奶期过长是导致奶牛干奶期肥胖的一个常见原因。

防控措施有以下几点：给干奶牛提供一定的运动空间；保证围产群、新产群饲养密度≤80%；头胎牛与经产牛分群饲养，并及时调群。

3.4 胎儿过大、双胎

胎儿过大或双胎可导致分娩过程延长，也可导致子宫过度扩张，子宫平滑肌疲劳和收缩无力，从而引发胎衣不下。助产过程中的不当助产可导致子宫过度扩张，造成子宫机能和结构的损伤，从而引起子宫收缩无力。

防控措施如下：加强干奶期饲养管理，科学调控干奶期日粮配比；根据牛群具体情况科学选配选育，防止胎儿过大或双胎率升高；适时科学助产，助产不可强拉、乱推，避免损伤子宫结构或功能。

3.5 产后不及时挤奶

产后不及时挤奶可导致催产素释放不足而影响子宫收缩，造成胎衣不下发病率升高。当胎儿产出后，奶牛的努责会暂停约5min，然后再次启动努责。第一次挤奶可促进分娩过程中第二个催产素分泌高峰出现（图8），这对胎衣排出有重要影响。

图8 奶牛分娩过程催产素分泌变化图（箭头个数表示分娩过程中催产素分泌水平高低）

防控措施如下：产后适时挤奶，通过挤奶过程中的按摩、挤奶刺激，促进奶牛产后释放更多的催产素，加强子宫阵缩，促进胎衣排出。

3.6 产后过早注射非甾体类解热镇痛药

为了缓解分娩应激，往往给牛产后注射氟尼辛葡甲胺。但产后立即给奶牛注射氟尼辛葡甲胺可导致胎衣不下发病率升高。这是因为氟尼辛葡甲胺会抑制体内前列腺素合成酶（环化酶、氧化酶）合成，从而导致子宫收缩力下降、阵缩减弱。

在实际生产中，如果用氟尼辛葡甲胺来缓解奶牛分娩应激，应等胎衣排出后再注射氟尼辛葡甲胺。为简化生产过程中注射氟尼辛葡甲胺程序，一般可采用上午分娩下午注射氟尼辛葡甲胺或下午分娩晚上注射氟尼辛葡甲胺的工作程序。

3.7 胎盘成熟不好

研究表明，奶牛胎盘的成熟时间一般在妊娠期满前2～5d成熟，成熟后的胎盘，结缔组织胶原化、变湿润、纤维变长、结构变直，子宫腺窝变平、结构变松，在分娩激素作用下易于分离；未成熟的胎盘或成熟过程不完全缺少上述变化。

防控措施如下：分娩前一周注射1～2次维生素ADE注射液20mL；从饲养管理方面减少应激，防止怀孕母牛妊娠期缩短；及时干奶，避免干奶期过短；干奶牛免疫时一定要仔细阅读使用说明书，对于易产生严重应激反应的疫苗，应等母牛分娩后再进行免疫 。

3.8 胎盘老化

胎盘老化时，母体胎盘结缔组织增生，胎盘重量增加。结缔组织增生、母体胎盘表层组织增厚，使胎儿胎盘绒毛钳闭于腺窝中，不易于分离，而导致胎衣不下发生。另外，胎盘老化后，胎盘自身的分泌功能（前列腺素、雌激素等）减少、减弱，也不利于胎衣排出。

一般采用针对宫收缩无力和胎盘发育不全的防控方法进行预防。

3.9 胎盘炎症

布鲁氏杆菌和引起乳房炎、腹膜炎、肠炎等的病原微生物可使胎盘感染而发生炎症，造成增生、坏死，使胎儿胎盘和母体胎盘发生粘连，导致胎衣不下。另外，饲喂发霉变质饲料，可使胎盘内绒毛和腺窝组织发生坏死，从而影响胎盘分离。

防控措施如下：做好奶牛布鲁氏杆菌病、传染性鼻气管炎、病毒性腹泻、支原体子宫炎等疫病的免疫防控或净化工作，防止胎盘感染或炎症发生；加强饲料加工、贮存过程管理，防止饲料发霉变质；不饲喂发霉变质饲料。

4 胎衣不下治疗方法

当采取相应的防控措施后仍然有一些个体发生胎衣不下时，可根据具体情况，采用子宫投药或注射抗生素的方式来治疗。目前临床上常用的治疗方法有：子宫投送碘制剂、抗生素制剂（土霉素等）、防腐消毒剂（氯已啶)等；肌肉或静脉注射抗生素。