自发性冠状动脉夹层五例随访分析

马琼，徐日新，谢勇，刘晓东，程铖，曹天庆，廖清池

1 临床资料

2014 年8 月至2017 年4 月我院共收治自发性冠状动脉（冠脉）夹层（SCAD）2 型患者5 例，均为女性，年龄40～52 岁，首发症状以胸痛、胸闷为主，3 例患者合并高血压，2 例患者合并糖尿病；病例1～4 例于我院初诊检测，心肌肌钙蛋白I（3.2～42.4 ng/ml，其 中2 例 分 别 为67.4 ng/ml、2 636 ng/ml）、肌酸激酶同功酶（7.1 ～80.05 ng/ml）均升高；病例5 于6 个月前在外院诊断为急性前壁心肌梗死，于左前降支置入支架1 枚，术后仍有劳力性胸痛，就诊于我院时查心肌损伤标记物未见异常。所有患者术后阿司匹林、氯吡格雷、倍他乐克、立普妥等冠心病二级预防用药。5 例患者临床检查结果及治疗详见表1。其中，病例2 CAG 冠脉造影显示为回旋支（LCX）远端次全闭塞（图1A），血管内超声显示钝缘支（OM）开口以下弥漫性壁内血肿（图1B），5 个月后复查冠脉造影，LCX 正常（图1C），TIMI 血流3 级，考虑患者LCX 壁内血肿自行吸收。

表1 5 例自发性冠状动脉夹层患者的临床资料

图1 病例2 患者的影像学检查结果

2 讨论

SCAD 是冠脉壁内膜撕裂或滋养血管破裂出血形成的夹层或壁内血肿（IMH）[1]。本文报告5 例患者均为女性，年龄40～52 岁，以急性冠脉综合征（ACS）入院，多数为非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI），与文献报道一致[2]。在＜50 岁女性ACS 患者中 SCAD的发生率可高达22%～43%[3]。临床极易漏诊误诊。

SCAD 的发病诱因是多方面的，其中以剪切应力增加为著，剧烈运动，胸部钝性伤，努责现象（Valsalva动作），反复咳嗽或打喷嚏等均可能成为潜在的诱发因素[4]。本文病例1、病例5是在剧烈用力的瞬间发病。研究证实SCAD 的发生与纤维肌发育不良（FMD）有一定的相关性[5]。遗憾的是，本文5 例中未进行FMD的相关筛查。SCAD的CAG分类：1型：典型夹层多腔；2 型：管腔不同程度和长度的弥漫性狭窄（＞20 mm）；3 型表现为局灶性或管状狭窄（＜20 mm）[3]。临床以2型最为多见。所有冠脉均可以发生SCAD，左前降支常见。本病例报告中罪犯血管LAD 4 例，LCX 1 例；首次CAG 呈鼠尾状改变1 例，次全闭1 例，完全闭塞3 例。然而，CAG 对SCAD 诊断的特异度、敏感度均不高，目前冠脉内成像技术如IVUS 和光学相干断层成像（OCT）是主要确诊方法。

SCAD 的治疗目前仍是经验性的。药物治疗在大多数患者中有较好的临床效果。多选择冠心病二级预防用药。如SCAD 患者症状持续不缓解、夹层进展、血流动力学不稳定时，应考虑血运重建。由于此病解剖的特殊性，经皮冠脉介入治疗（PCI）成功率并不高。PCI 的技术要求包括确保导丝位于真腔、防止夹层进一步延伸、避免发生侧支闭塞[3]。由于SCAD 自愈率较高，冠脉旁路移植术（CABG）存在远期竞争血流，远期通畅率低，仅在不适用PCI 或难治性SCAD时选择[3]。SCAD 的预后较好，但有复发倾向。本文报道的5 例患者中，1 例药物保守治疗，3 例球囊扩张（其中1 例使用切割球囊），1 例置入支架。例5支架置入前，CAG 符合前降支壁内血肿，但支架置入后血肿延展、内膜撕裂，发生医源性夹层。本文所有患者预后良好，随访期间无心脏不良事件。

SCAD 临床并不罕见，但CAG 对其检出率低，极易漏诊。需提高对本病特征的认识，及时行IVUS或OCT 检查。PCI 有可能进一步加剧心肌缺血，若患者无持续性胸痛以及心肌梗死进展，药物保守治疗，等待血肿自行吸收是一个优先选择的方案。