纤溶酶联合阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作患者血液流变学的影响

陈莹

【摘要】 目的 分析纤溶酶联合阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作患者血液流变学的影响。方法 124例短暂性脑缺血发作患者， 随机分为对照组与观察组， 各62例。对照组患者仅采用阿托伐他汀治疗;观察组患者采用纤溶酶联合阿托伐他汀治疗。对比两组脑缺血发作控制时间及发作频率;治疗前后血脂、血液流变学各项指标水平。结果 观察组脑缺血发作控制时间及发作频率分别为（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明显优于对照组的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）水平均低于治疗前， 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均高于治疗前， 差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组TG、LDL-C、TC水平均明显低于对照组， HDL-C水平明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后血清黏度（SV）、全血低切黏度（LBV）、全血高切黏度（HBV）、全血红细胞压积（HCT）水平均低于治疗前， 且观察组SV、LBV、HBV、HCT水平明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 纤溶酶联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作效果显著， 不仅能缩短脑缺血发作控制时间及减少发作频率， 还能调节患者血脂水平， 改善其血液流变学指标水平， 值得临床推广运用。

【关键词】 短暂性脑缺血发作;纤溶酶;阿托伐他汀;血液流变学

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.040

短暂性脑缺血发作是临床上常见的一种多发神经功能障碍， 多因脑部血管发生病变， 动脉发生粥样硬化， 使颈动脉或椎-基底动脉系统发生暂时性供血不畅， 导致局灶性脑缺血， 从而发生短暂性的神经功能障碍[1]。临床上常采用降压药、抗血小板药、抗凝血药对该病患者进行治疗， 并取得一定成效。本研究选取124例短暂性脑缺血发作患者进行分组研究， 分别采用不同的方法进行治疗， 对比其临床效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2016年2月～2018年2月在本院接受治疗的124例短暂性脑缺血发作患者， 随机分为对照组与观察组， 各62例。其中对照组男33例， 女29例， 年龄41～75岁，平均年龄（59.62±9.53）岁， 发作频率（3.22±2.13）次/d;平均发作持续时间（32.47±7.11）min;发作类型：椎基底动脉系35例， 颈内动脉系27例。观察组男36例， 女26例， 年龄42～76岁， 平均年龄（60.02±9.43）岁， 发作频率（3.31±2.07）次/d;平均发作持续时间（32.50±7.76）min;发作类型：椎基底动脉系38例， 颈内动脉系24例。两组患者年龄、性别、发作频率、平均发作持续时间等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有患者入组后均给予体温管理、控制血糖及血压等常规治疗， 并给予营养神经药物、抗栓治疗等。对照组在此基础上应用阿托伐他汀治疗， 临睡前让患者口服2片（10 mg/片）， 1次/d。观察组采用纤溶酶联合阿托伐他汀治疗， 即在对照组治疗基础上加纤溶酶治疗， 首次用药将100 U纤溶酶与250 ml浓度为5%葡萄糖注射液混合后给予患者静脉滴注， 1 h内滴注完， 1次/d。第2天起纤溶酶的用药剂量增加到200 U。两组患者均治疗4周。

1. 3 观察指标 ①对比两组脑缺血发作控制时间及发作频率;②对比两组患者治疗前后血脂水平变化情况;③对比两组治疗前后血液流变学指标水平变化情况。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组脑缺血发作控制时间及发作频率对比 观察组脑缺血发作控制时间及发作频率分别为（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明显优于对照组的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组治疗前后血脂各项指標水平变化情况对比 观察组治疗前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分别为（3.15±0.47）、（4.42±0.73）、（1.09±0.20）、（6.86±1.46）mmol/L， 治疗后分别为（2.37±0.31）、（3.37±0.34）、（1.53±0.67）、（5.30±0.45）mmol/L;对照组治疗前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分别为（3.16±0.55）、（4.34±0.72）、（1.10±0.23）、（6.83±1.42）mmol/L， 治疗后分别为（2.87±0.59）、（3.83±0.63）、（1.29±0.64）、（6.03±0.64）mmol/L。治疗前， 两组TG、LDL-C、HDL-C、TC水平对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后， 两组TG、LDL-C、TC水平均低于治疗前， HDL-C水平均高于治疗前， 差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组TG、LDL-C、TC水平均明显低于对照组， HDL-C水平明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 两组治疗前后血液流变学各项指标水平变化情况对比

治疗前， 两组SV、LBV、HBV、HCT水平对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后， 两组SV、LBV、HBV、HCT水平均低于治疗前， 且观察组SV、LBV、HBV、HCT水平明显低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3 讨论

近年来， 短暂性脑缺血发作的发病率不断上升， 且好发于34～65岁人群， 以男性患者较多[2， 3]。短暂性脑缺血发作属于缺血性卒中的一种重要类型， 该病会反复发作， 每次发作均会比前一次更为严重。随着脑缺血的时间增长、发作频率增加， 会加快脑组织局部坏死， 最终会导致脑梗死， 严重威胁到患者的生命安全[4]。临床上常以稳定血管内脱落斑块、抗血小板聚集、调节血脂等手段对短暂性脑缺血患者进行治疗。

本研究表明， 观察组脑缺血发作控制时间及发作频率明显优于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。短暂性脑缺血发作时间若超过2 h， 脑部血供会越来越差， 从而对患者的神经功能造成损伤;且反复发作会导致患者脑组织出现局部坏死， 进而加重患者病情。纤溶酶作为可降解纤维蛋白凝胶的蛋白水解酶， 具有较强的纤溶活性， 作用于血纤维蛋白原能使纤维蛋白和蛋白原加速分解[5]。阿托伐他汀可有效改善患者的稳定斑块及内皮细胞功能， 降低血脂水平及血液阻力， 使动脉粥样硬化得到延缓。短暂性脑缺血发作患者应用纤溶酶联合阿托伐他汀治疗可有效缩短脑缺血发作控制时间， 减少发作次数。本研究另一结果显示， 治疗后， 观察组TG、LDL-C、TC水平与对照组相比明显降低， 但HDL-C水平较对照组升高， 差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组SV、LBV、HBV、HCT水平与对照组相比明显降低， 差异具有统计学意义（P<0.05）。说明短暂性脑缺血发作患者应用纤溶酶联合阿托伐他汀治疗可有效降低患者血脂水平， 改善其血液流变学指标。这是因为纤溶酶加速纤维蛋白和蛋白原分解后， 通过血液循环将其从体内排出， 使血栓形成底物的浓度明显降低， 改善了患者体内微循环， 有效阻止了血栓形成， 使脱落的血管斑块分解， 也可防止微血管发生栓塞[6]。阿托伐他汀通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成， 使血浆胆固醇和脂蛋白水平降低， 通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢， 从而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平， 减少LDL生成作用， 提升高密度脂蛋白（HDL）水平。阿托伐他汀还可增强抗氧化酶活性， 避免脂质过氧化损伤， 降低血流阻力， 提高血流灌注效率， 从而加快受损神经功能的恢复。

综上所述， 纤溶酶联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作效果显著， 不仅能缩短脑缺血发作控制时间， 减少发作频率， 还能降低患者血脂水平， 改善其血液流变学指标水平， 促进患者预后。

参考文献

[1] 张成刚， 孙中武. 阿托伐他汀钙联合氯吡格雷预防老年短暂性脑缺血发作患者脑梗死的效果及对血脂、血小板的影响. 中国老年学杂志， 2016， 36（19）：4759-4760.

[2] 高鹏举， 王恺. 阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床研究. 药物评价研究， 2017， 40（3）：361-364.

[3] 于若梅， 曹謖涵， 毛保义， 等. 重组组织型纤溶酶原激活剂静脉治疗轻型缺血性卒中患者的疗效分析. 中国卒中杂志， 2018， 13（9）：903-907.

[4] 李晓钟. 阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效. 中国实用神经疾病杂志， 2017， 20（20）：77-80.

[5] 谭宝慧， 刘健鹏. 阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对短暂性脑缺血发作患者血压和血脂的影响. 中国实验诊断学， 2016， 20（2）：206-208. 

[6] 李鱼， 江宗泽. 纤溶酶与阿托伐他汀联合治疗短暂性脑缺血发作的临床研究. 河北医学， 2018， 24（5）：820， 822.

[收稿日期：2018-11-14]