老年重症感染患者凝血功能、PCT与预后的关系

林津 邓燕

凝血功能异常和血小板减少［1］严重威胁了患者的身体健康， 针对重症感染患者也是很常见的一种异常检验项目，同时也影响着疾病的发展与预后。PCT水平在判定局部感染与全身感染、感染程度等方面有着特殊优势［2］。本研究检测了老年重症感染患者的凝血功能、血小板计数及PCT水平，旨在分析老年重症感染患者凝血功能、PCT与预后之间的关系， 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1月～2016年12月本院重症医学科收住的48例老年重症感染患者作为研究对象, 其中男34例(70.8%), 女14例(29.2%)；年龄60～92岁, 平均年龄(75.9±9.3)岁；入院诊断：重症肺炎24例, 脓毒败血症13例,急性化脓性胆管炎3例, 急性肾盂肾炎4例, 脓胸2例, 急性弥漫性腹膜炎2例。纳入标准：①入组前没有使用过对凝血或纤溶产生影响的药物；②患者及其家属对本研究知情。排除标准：①恶性肿瘤晚期患者；②合并血液病的患者。根据患者预后效果将患者分为死亡组和存活组。

1.2 方法 患者转入后立即抽取静脉血化验凝血5项、血小板水平及PCT水平。利用凝固法分别检测PT、INR、APTT、FIB和TT；血小板计数采用SYMEX-X7200血小板聚集仪测定。PCT采用荧光免疫法, 使用广州万福生物科技有限公司荧光免疫检测仪。

1.3 观察指标 比较两组患者一般资料、凝血指标(PT、INR、APTT、FIB、TT)、血小板计数、PCT水平及APACHEⅡ评分。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示， 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

死亡组患者 22 例 ， 占 45.8%， 男 13 例 ， 女 9 例 ， 平均年龄 (76.00±10.73)岁 ；存活组患者 26 例 ， 占 54.2%， 男 21 例 ，女5例， 平均年龄(75.73±8.17)岁。两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P＞0.05)。死亡组患者PT、APTT长于存活组， INR、APACHEⅡ评分高于存活组， 差异具有统计学意义(P＜0.05)；死亡组患者FIB、血小板计数低于存活组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者TT、PCT水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组患者年龄、凝血指标、PCT水平及APACHEⅡ评分比较( ±s)

表1 两组患者年龄、凝血指标、PCT水平及APACHEⅡ评分比较( ±s)

注：与存活组比较, aP＜0.05

APACHEⅡ评分(分)存活组 26 75.73±8.17 16.23±2.95 1.40±0.24 4.89±1.46 45.76±22.03 18.09±4.14 132.15±80.55 41.57±56.73 26.77±5.89死亡组 22 76.00±10.73 26.56±18.35a 1.59±0.24a 3.29±1.68a 77.45±46.95a 25.95±28.42 82.55±78.48a41.88±51.54 36.41±8.81a t 0.099 2.833 2.733 3.531 3.070 1.396 2.151 0.020 4.517 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数 年龄(岁) PT(s) INR FIB(g/L) APTT(s) TT(s) 血小板计数(×1012/L)PCT(ng/ml)

3 讨论

伴随着年龄的增加， 生理功能与调节水平会逐渐降低，因受到血管硬化、内皮损伤的影响导致血小板黏附、聚集及释放作用亢进， 从而增加了凝血因子及FIB， 激活了凝血因子，最终形成慢性持续性凝血功能亢进［3］和纤溶抑制活性增加，一旦出现某一种诱发因素后均会形成血栓。但当病情骤然加重后， 释放了感染、缺氧缺血等多种因素损伤了血管内皮细胞， 增加了组织因子的释放， 激活外源凝血途径， 以至血小板、纤溶及体内抗凝系统等功能失调， 激活了凝血持续、纤溶， 形成微血栓， 发生凝血因子的慢性消耗合并急性消耗加剧和纤维蛋白溶解亢进， 纤维蛋白大量沉积， 从而进一步加重组织器官的缺氧缺血， 造成各系统器官功能不全或功能衰竭。因此老年重症感染患者主要表现为消耗性的凝血机制障碍， 凝血系统过度激活最终引起凝血因子消耗和出血倾向，即发生弥散性血管内凝血(DIC)。

PT与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ有着密切的关系， 而APTT的改变又与凝血因子Ⅷ的损害有着直接的关系。在PT和APTT缩短时证实处于高凝的一种状态；而PT、APTT、TT延长则说明凝血机制障碍。纤维蛋白在形成的同时也降低了继发性纤维蛋白， 从而形成了纤维蛋白降解产物(FDP)，在FDP中碎片及附属物可对抗凝血酶， 引起TT延长。伴随着血浆类肝素物质的增多， 也可引起TT的延长的现象。FIB反应性增多， 代偿了凝血过程中FIB的消耗， 也就是说FIB水平不能下降。

凝血功能时通过血小板来反映的， 血小板的下降主要与内皮损伤、外周血血小板消耗与破坏等有着直接关系， 有学者指出在重症监护病区中约有40%的会出现血小板下降严重的现象， 也就是说在重症加强护理病房(ICU)中血小板可作为独立危险因素［4］。通过此次研究证实与存活组患者比较， 危重病死组患者血小板计数比较低。

PCT为降钙素的前肽， 属于无激素活性的糖蛋白。早在很久以前就将PCT视为细菌感染的早期标志物， 是炎症指标，在对感染疾病进行诊断及判断中有着重要的意义， 在脓毒症的诊断中PCT也可视为诊断指标。将PCT视为感染性标志物得到了临床的认可， PCT在诊断早期重症感染、鉴定细菌性与非细菌性感染等方面均有着重要的意义。有学者称， 针对脓毒症伴休克的患者来说其PCT水平要远远比不伴休克的患者高很多， 伴随着PCT水平的提升， 其病情也就越严重、预后效果也越差［5］。国外文献也曾报道过PCT水平的提升与脓毒症患者的死亡有着直接的关系［6］。研究表明， PCT可作为脓毒症早期的诊断指标， 与脓毒症病情严重程度相关，并可指导抗菌药物的使用， 提示感染控制情况。由于患者病情、临床设施及研究设计的差异， 亦有大量研究表明PCT作为感染指标并不具有特异性， 与脓毒症患者预后关系不明显［7］。

本研究结果显示：死亡组患者PT、APTT长于存活组，INR、APACHEⅡ评分高于存活组， 差异具有统计学意义(P＜0.05)；死亡组患者FIB、血小板计数低于存活组， 差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者TT、PCT水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述， 老年重症感染患者预后与凝血紊乱明显相关，和PCT无关， 建议常规对重症感染患者监测凝血功能， 对判断预后有一定帮助。