不同机械通气模式治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床效果及预后

孙树志，杨金玲

天津市滨海新区大港医院重症医学科 （天津 300270）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性、进行性肺损伤，临床上表现为呼吸窘迫及进行性低氧血症的一种临床综合征。病情危重，病死率高[1]。现今临床主要采取机械通气治疗方式，但不同通气模式治疗ARDS患者的疗效不同，选择合适的机械通气模式制定治疗方案对生命垂危的患者十分重要[2]。目前，临床较多采用同步间歇性指令通气+压力支持（synchronized intermittent mandatory ventilation+pressure support ventilation,SIMV+PSV）和双水平气道正压（bi-level positive airway pressure,BIPAP）模式。本研究探讨不同机械通气模式治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床效果及预后，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2014年1月至2016年1月入住天津市滨海新区大港医院重症医学科确诊为ARDS并进行机械通气治疗的60例患者的临床资料，交通事故伤34例，坠落伤6例，挤压伤20例；均可见多发性肋骨骨折，含单侧血气胸4例、双侧血气胸6例，肺挫伤或肺破裂34例，颅脑伤并胸腹伤等复合伤16例；遵医嘱行开胸探查术36例，剖腹探查术20例，胸腔闭式引流术4例。根据机械通气模式不同分为SIMV+PSV组和BIPAP组，每组30例。SIMV+PSV组男21例，女9例；年龄25～86岁，平均（67.84±14.03）岁；急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）（20.45±7.79）分。BIPAP组男19例，女11例；年龄24～88岁，平均（68.44±14.08）岁；APACHEⅡ评分（21.47±8.14）分。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：患者均由我院确诊符合ARDS相关权威诊断标准，均在我院接受治疗直至出院。诊断标准：急性起病，胸部X线片示双肺弥漫性渗出性改变，无左房高压的证据，氧合指数≤300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）[3]。排除急性左心衰、气胸、放弃治疗的患者。

1.2 方法

患者均采用经口气管插管，选用德国Evita2 Dura呼吸机进行呼吸支持，给予适当镇静，采用小潮气量（6～8 ml/kg）。SIMV+PSV组：呼吸频率设置为12～20次/min，吸呼比（I∶E）为1∶2，吸入氧浓度（inspiratory flow oxygen concentration，Fi02）为35%～90%，呼气末正压（positive end expiratory pressure,PEEP）为8～15 cmH20（1 cmH2O=0.098 kPa），气道峰压为30～40 cmH20。治疗过程中注重运用呼吸机进行检测调试，注重对患者进行血气分析，确保患者实际治疗过程中相关指标保持在规定范围内，整个过程有针对性地把控患者气道峰压。BIPAP组：呼吸频率设置为12～20次 /min，I∶ E 为1∶ 2，FiO2为40%～90%,低 压 设置为8～10 cmH20,高压设置为18～25 cmH20。两组均配合原发病治疗、抗感染及其他针对肺水肿的对症治疗。

1.3 临床评价

采用300-G床旁血气分析仪进行血气分析检查[4]。对比两组治疗前后的血气分析指标，主要包括动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH和氧合指数。以出院时生存率作为预后评价指标，生存率=生存例数/总例数×100%。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组PaO2、PaCO2、pH及氧合指数比较

治疗前，两组PaO2、PaCO2、p H值及氧合指数比较，差异无统计意义（P＞0.05）。治疗后，SIMV+PSV组PaO2及氧合指数与同组治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，SIMV+PSV组PaO2、pH及氧合指数均高于BIPAP组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组PaCO2比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组PaO2、PaCO2、pH及氧合指数比较（±s）

表1 两组PaO2、PaCO2、pH及氧合指数比较（±s）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05；与BIPAP组治疗后比较，bP＜0.05

（mmHg） pH 氧合指数（mmHg）SIMV+PSV组30治疗前 79.55±10.29 40.63±9.45 7.39±0.07 149.05±47.27治疗后 94.97±10.75ab38.96±8.12 7.42±0.05b188.18±30.14ab BIPAP组 30治疗前 80.89±11.45 40.59±10.09 7.36±0.10 153.42±56.45治疗后 81.84±11.22 40.81±9.39 7.37±0.07 166.84±27.61组别 例数PaO2（mmHg）PaCO2

2.2 两组预后比较

出院时SIMV+PSV组生存22例（73.3%），BIPAP组生存9例（30.0%），SIMV+PSV组出院时生存率高于BIPAP组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

ARDS患者主要生理表现为肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞通透性增加，炎症反应增加，肺泡表面活性物质减少及活性降低，肺血管痉挛及微血栓形成，肺顺应性下降，通气/血流比例失调[5-6]。

ARDS可发生于任何情况下的直接或间接急性肺损伤后，在危险因素作用下，ARDS与时间正相关。据报道，危险因素存在24、48、72 h时ARDS的发病率分别为76%、85%、93%，病死率为40%～60%[7]，使之成为医学界关注的焦点。当出现ARDS时，患者的肺泡大量陷闭，肺的容积明显减少，应早期给予气管插管或气管切开进行机械通气治疗[5]。运用正压通气使萎馅的肺组织膨胀，利于气体交换，改善氧合状况。同时，肺泡内压上升有利于减少毛细血管中的液体外渗，减轻肺水肿，进而纠正低氧血症[8]。选择适合ARDS患者的通气模式，可早期改善病情，降低病死率。

本研究中SIMV+PSV组PaO2及氧合指数治疗后均有显著改善，且显著优于BIPAP组，差异有统计学意义。BIPAP组治疗后PaO2及氧合指数有所改善，但是与同组治疗前比较，差异无统计学意义。分析原因在于SIMV+PSV模式较为灵活，在保证设置潮气量的基础上，保留自主呼吸，使患者的呼吸肌得到锻炼和维持，避免呼吸肌萎缩和运动失调[9]，但是要在根据病情设置合理的呼吸频率基础上；采用小潮气量减少气压伤；由于自主呼吸参与，避免由于单纯呼吸机设置导致的呼吸性酸中毒或碱中毒，利于酸碱平衡维持；利于人机协调配合，间断得到机械通气支持，又允许自主呼吸自行调整通气水平，利于日后脱机。BIPAP是指双水平气道正压通气，属于压力控制模式，患者自主呼吸周期在高压力和低压力间转换，临床使用较广，医师可以根据患者的气道阻力及顺应性调整压力设置，否则达不到足够的分钟通气量；BIPAP要求患者自主呼吸能力较强，但是对于ARDS患者可能存在意识障碍、营养不良及呼吸循环不稳定，难以保证足够强的自主呼吸，容易导致呼吸肌疲劳，早期加重病情。

综上所述，治疗ARDS患者时选择SIMV+PSV机械通气模式，可改善患者的血气分析指标水平，提高患者生存率。