不同剂量维生素D对老年高血压患者晨峰血压的影响及其可能机制探讨
2019-02-26杨芳
杨芳
高血压是老年人常见的慢性疾病,被认为是心血管疾病的独立危险因素之一。自建国以来,我国先后开展了4次大规模高血压抽样调查,高血压患病率从上世纪50年代的5.11%,升高到本世纪初的18.8%[1]。临床医学研究证实,有效控制血压可使高血压病死率下降13%,心血管病病死率下降18%,卒中风险降低30%[2]。维生素D(VitD)是一种固醇类衍生物,生理上起着维持血钙磷稳定及促进钙的运输和吸收的作用。近年来已有研究发现,VitD与高血压的发生有密切关系[3]。因此,本研究旨在探讨不同剂量VitD对老年高血压患者晨峰血压(MBPS)的影响及其可能机制。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2015—2018年我院收治的原发性高血压患者180例。高血压诊断依据:非同日3次测量血压值收缩压(SBP)>140 mmHg和(或)舒张压(DBP)>90 mmHg[4]。将入组患者随机分为对照组、低剂量组和高剂量组各60例,三组患者基线资料差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。本研究经医院伦理委员会批准。
1.2 入组条件 患者均为原发性高血压;存在维生素D缺乏和(或)不足,本研究外周血维生素D3水平截点为30 ng/mL;无肝肾等重要脏器功能异常;入组前3个月内未服用维生素类药物或保健品;自愿参与本研究并能配合随访。
1.3 治疗方法 所有高血压患者均在降低体重、限盐、减少脂肪摄入、戒酒限烟等基础上,接受药物治疗,按原治疗方案维持治疗。对照组接受安慰剂;低剂量组给予骨化三醇0.25 μg/次,1次/d;高剂量组给予骨化三醇0.25 μg/次,2次/d[5]。三组均治疗12周。
1.4 研究方法 观察时间点为治疗前及治疗12周后。血压波动评估:采用动态血压监护仪进行监测,每日7:00至22:00监测1次/30 min;22:00至次日8:00监测1次/h。以血压测量平均值作为最终结果,比较24 h SBP、24 h DBP及MBPS。MBPS定义为起床2 h内收缩压平均值-夜间睡眠时收缩压最低值。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性评估:测定外周血肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平[6]。
1.5 统计分析 采用SPSS 21.0软件对研究数据进行分析,本研究数据均为计量资料,以均数±标准差表示,符合正态分布方差齐的数据多组间比较采用方差分析,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 三组患者血压情况比较 三组治疗前,24 h SBP、24 h DBP和MBPS差异均无统计学意义(P>0.05);三组治疗后,24 h SBP、24 h DBP和MBPS差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。这说明经VitD治疗后,患者血压进一步下降,波动幅度减小。
2.2 三组患者RAAS系统活性比较 三组治疗前,PRA、AngⅡ和ALD差异均无统计学意义(P>0.05);三组治疗后,PRA、AngⅡ和ALD差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。这说明经VitD治疗后,患者RAAS系统活性明显下降。
3 讨论
高血压是最常见的慢性病之一,是以动脉血压持续升高为特征的“心血管综合征”。高血压并发症多、致残率及致死率高,而且严重消耗医疗和社会资源,给家庭和国家造成沉重负担。根据2002年调查数据,我国>18岁成人高血压患病率为18.8%,按2006年我国人口的数量与结构,估算目前我国约有2亿高血压患者,这一数量约占全球高血压总人数的1/5[7]。
人体内有两种形式的VitD,即胆钙化醇(VitD3)和麦角钙化醇(VitD2)。VitD被认为是调节钙、磷代谢平衡的重要激素。由于老年人活动能力下降,外出时间短,阳光照射不足,容易出现VitD缺乏。VitD的缺乏不仅会引起骨骼肌肉方面的疾病,还会对心血管系统造成不良影响。正常情况下,VitD在肝脏中通过羟基化作用,转化成具有活性的25-羟基维生素D3(25-OH-VitD3)。有研究认为,血25-OH-VitD3浓度与高血压呈负相关。25-OH-VitD3水平降低,MBPS升高概率大大增加。然而,原发性高血压患者补充VitD的有效剂量及疗程,补充VitD对MBPS的影响尚无定论[8]。因此,本研究究旨在探讨不同剂量VitD对老年高血压患者MBPS的影响及其可能机制。
结果显示,三组治疗后24 h SBP、24 h DBP和MBPS组间差异明显,这说明VitD能强化降压药物的治疗效果,不仅血压水平下降,而且血压昼夜波动幅度减小;在进一步高血压三项检查中,三组治疗后PRA、AngⅡ和ALD组间差异亦明显,这说明VitD可能通过抑制RAAS系统的活性来发挥降压效果。
综上所述,在常规降压治疗方案基础上,加用VitD治疗可强化降压效果,这一效果可能是通过抑制RAAS系统活性来实现,而且上述效果与VitD的用药剂量也有一定关系。
表1 对照组、低剂量组和高剂量组患者基线资料比较
表2 对照组、低剂量组和高剂量组患者血压情况比较(mmHg)
表3 对照组、低剂量组和高剂量组患者RAAS系统活性比较