二维斑点追踪技术评价心力衰竭患者右心室功能

吴 梦，苏 蕾*，冉海涛

(1.重庆医科大学附属第二医院超声科，重庆 400010；2.超声分子影像重庆市重点实验室，重庆 400010)

心力衰竭(heart failure， HF)是因心室结构或功能异常所致的进展性临床综合征。HF患者存在左心室功能不全的同时，右心室(right ventricle， RV)功能亦常出现异常[1]。RV功能对维持血流动力学稳定非常重要[2]，是影响中重度HF患者的独立预后因素[3]。早期准确评估HF患者的RV功能有助于改善其预后。既往采用常规超声检查评估RV收缩功能，但检测结果具有角度依赖性，且仅代表节段性心肌收缩功能。二维斑点追踪成像(two-dimensional speckle tracking image， 2D-STI)能够反映各节段心肌的舒缩变形，通过获得的应变参数评价心肌功能。本研究采用2D-STI技术检测HF患者RV应变参数，探讨其早期评估RV功能的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年10月—2018年4月我院收治的HF患者72例，男36例，女36例，年龄35～80岁，平均(68.8±12.5)岁。其中射血分数下降型(heart failure with reduced ejection fraction， HFREF)31例(HFREF组)，男17例，女14例，年龄40～80岁，平均(63.6±12.5)岁，体质量指数(23.37±6.36)kg/m2；射血分数保留型(heart failure with preserved ejection fraction， HFPEF)41例(HFPEF组)，男19例，女22例，年龄35～80岁，平均(72.8±11.1)岁，体质量指数(23.55±6.31)kg/m2。患者均符合2016年欧洲心脏病协会发布的《急、慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》[4]中HF诊断标准。HFREF诊断标准：存在HF症状或体征；左心室射血分数(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%。HFPEF诊断标准：至少符合以下1条标准者，即存在HF症状或体征，LVEF≥50%；B型尿钠肽(brain natriuretic peptide， BNP)水平升高；存在结构性心脏病或心肌舒张功能不全。排除标准：重度瓣膜性心脏病，严重肝肾功能不全，持续性心房颤动，≥1个心肌节段成像不佳。选择同期无高血压、糖尿病、肥胖、高胆固醇血症等心血管危险因素的26名健康志愿者为对照组，男12名，女14名，年龄37～72岁，平均(52.9±9.5)岁，体质量指数(22.15±2.20)kg/m2。本研究经我院伦理委员会批准，所有受试者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪，S5-1探头，频率1～5 MHz。嘱受检者左侧卧位，连接同步心电图，于其平静呼吸时测量相关参数。

1.2.1 常规超声参数测量 于受检者剑突下心尖四腔心切面测量RV壁厚度及RV基底段内径(basal diameter， RVD1)。描绘RV心内膜下边界，分别获得RV收缩末期面积(end systolic area， RVESA)及舒张末期面积(end diastolic area， RVEDA)，计算RV面积变化分数(fractional area change，RVFAC)：RVFAC=(RVEDA-RVESA)/RVEDV×100%。将脉冲多普勒取样容积置于三尖瓣环RV游离壁侧，检测三尖瓣环收缩峰值速度(tricuspid lateral annular peak systolic velocity， S')，计算RV心肌做功指数(myocardial performance index， MPI)。采用M型超声测量三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion， TAPSE)。以双平面Simpson法计算LVEF。

1.2.2 二维应变参数测量 于心尖四腔心切面清晰显示RV壁及心内膜边界时采集图像，储存3个心动周期并脱机分析。将动态图像导入Qlab 8.1定量分析软件，软件自动追踪心内膜边界，手动调节ROI，使其刚好覆盖RV心肌，获取RV各节段应变曲线，包括RV游离壁(free wall， FW)基底段、中间段及心尖段共3个节段，记录各节段收缩期峰值应变(right ventricle longitudinal strain， RVLS)，即RVLSbas、RVLSmid及RVLSapi，计算三者的均值，并获得RV游离壁整体应变(RVLSfw)。

1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0统计分析软件。计量资料以±s表示。采用单因素方差分析比较3组间年龄、体质量指数、常规超声参数及二维应变参数的差异，组间两两比较采用独立样本t检验。采用Pearson相关分析评价HF患者RVLSfw与常规超声参数的相关性，|r|<0.5为弱相关，0.5≤|r|<1为强相关。P<0.05为差异有统计学意义。

图1 患者男，72岁，HFPEF，2D-STI，RVLSbas=-39.76%、RVLSmid=-18.87%、RVLSapi=-11.45%、RVLSfw=-23.36% (ApIS：侧壁心尖段；MIS：侧壁中间段；BIS：侧壁基底段；ApAL：室间隔心尖段；MAL：室间隔中间段；BAL：室间隔基底段) 图2 患者男，60岁，HFREF，2D-STI，RVLSbas=-3.47%、RVLSmid=-20.72%、RVLSapi=-8.68%、RVLSfw=-10.96% (ApIS：侧壁心尖段；MIS：侧壁中间段；BIS：侧壁基底段；ApAL：室间隔心尖段；MAL：室间隔中间段；BAL：室间隔基底段)

2 结果

HFPEF组、HFREF组、对照组年龄依次降低，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.1 常规超声参数比较 3组间RV壁厚度、RVD1、RVFAC、S'、MPI、TAPSE、LVEF差异均有统计学意义(P均<0.01)。HEPEF组、HFREF组RV壁厚度、RVD1、MPI均大于对照组，RVFAC、TAPSE均小于对照组；HEREF组RV壁厚度、RVD1均大于HEPEF组，RVFAC、S'、TAPSE、LVEF均小于HEPEF组；组间各指标比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；见表1。

2.2 二维应变参数比较 3组间RVLSbas、RVLSmid、RVLSapi及RVLSfw差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较，HFREF组、HFPEF组RVLSbas、RVLSmid、RVLSfw均降低，且HFREF组均低于HFPEF组，差异均有统计学意义(P均<0.05)；HFREF组RVLSapi低于对照组(P<0.05)，HFPEF组RVLSapi与对照组、HFREF组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)；见表2及图1、2。

2.3 相关性分析 HF患者RVLSfw与LVEF、TAPSE、MPI及RV壁厚度均呈强相关(r=-0.68、-0.53、0.52、0.51，P均<0.01)，与RVD1、FAC、S'均呈弱相关(r=0.42、-0.46、-0.39，P均<0.01)。

3 讨论

HF早期主要表现为心肌舒张功能下降，收缩功能正常或轻度下降，即HFPEF；随着疾病进展，心室重塑推动心脏结构及功能逐渐失代偿，心肌收缩功能显著下降，即HFREF。有研究[5]表明，尽管HFPEF患者LVEF正常，但在静息时其左心室纵向收缩功能仍明显低于健康人。部分HFPEF患者存在RV纵向收缩及舒张功能障碍[1]。美国超声心动图协会成人右心超声心动图指南明确提出，常规超声参数TAPSE、S'、RVFAC可用于评估RV功能。本研究HEREF组、HEPEF组RVFAC、TAPSE均小于对照组，HEREF组RVFAC、S'、TAPSE均小于HEPEF组，提示HF患者存在RV功能障碍，且随着病情加重，RV受损程度逐渐增加。

表1 3组常规超声参数比较(±s)

表1 3组常规超声参数比较(±s)

组别RV壁厚度(cm)RVD1(cm)RVFAC(%)S'(cm/s)MPITAPSE(cm)LVEF(%)HFREF组(n=31)0.57±0.17*3.85±0.65*39.12±16.58*10.67±3.00*0.58±0.18*1.63±0.31*35.84±9.13*#HFPEF组(n=41)0.45±0.12*#3.54±0.61*#50.08±10.44*#12.85±2.75#0.54±0.18*2.12±0.41*#66.85±9.05对照组(n=26)0.31±0.073.16±0.4359.12±7.8112.60±2.390.34±0.092.33±0.3371.81±3.70F值29.42010.1919.287.7317.7833.72214.43P值<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01

注：*：与对照组比较，P<0.05；#：与HFREF组比较，P<0.05

表2 3组二维应变参数比较比较(±s)

表2 3组二维应变参数比较比较(±s)

组别RVLSbasRVLSmidRVLSapiRVLSfwHFREF组(n=31)-16.61±7.27*-13.13±9.26*-9.14±5.50*-12.94±4.59*HFPEF组(n=41)-28.83±8.58*#-18.58±9.54*#-12.33±7.38-19.43±6.24*#对照组(n=26)-37.75±9.51-25.71±8.70-15.05±9.20-26.13±4.29F值46.1514.424.9048.13P值<0.01<0.01<0.01<0.01

注：*：与对照组比较，P<0.05；#：与HFREF组比较，P<0.05

2D-STI技术可定量分析心肌各节段及整体纵向、径向及环向应变，其对心肌收缩性的细微变化较常规超声更敏感。Park等[6]报道，TAPSE、S'、RVFAC与RVFE的相关性分别低于上述3个指标与反映RV收缩功能应变参数的相关性。由于RV纵向侧壁产生80%的RV每搏输出量，斑点追踪技术测量的RVLSfw可定量反映RV整体收缩功能[7]。本研究中对照组、HFPEF组及HFREF组患者RVLSfw、RVLSbas及RVLSmid均逐渐降低，提示HF患者的RV收缩功能受损，且受损程度随病情发展而逐渐加重。

既往研究[8]认为，HF患者RV功能障碍发生机制为慢性肺静脉高压致RV后负荷增加，即肺动脉高压。然而，Bogaard等[9]研究发现，约70%存在心室收缩及舒张功能障碍的HF患者RV后负荷正常，RV应变与肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure， PASP)及肺血管阻力(pulmonary vascular resistance， PVR)呈弱相关，这类患者RV压力超负荷对RV心肌纤维结构或几何重构的影响较小。本研究中对照组、HFPEF组及HFREF组间患者RV壁厚度及RVD1逐渐增加，提示随疾病进展，RV压力及容量负荷增加；原因可能为RV室壁薄、顺应性好，当肺动脉压力明显改变时，RV可能更早、更易发生变化。Broberg等[10]证实，心肌肥大和纤维化参与RV收缩功能障碍的发生、发展，且与收缩功能障碍的严重程度呈强相关。本研究结果显示HF患者RV壁厚度与RVLSfw呈正相关，提示RV肥厚可能是导致HF患者RV纵向收缩功能障碍的原因之一；推测心肌肥厚导致RV心内膜下冠状动脉储备功能受损，使心肌发生纤维化，从而加速心肌功能障碍。

本研究中HF患者RVLSfw与LVEF显著相关，提示左心室收缩功能影响RV功能。Zornoff等[11]也发现，HF患者RVLSfw与LVEF相关，在急性心肌梗死后左心室功能障碍患者中，RV功能与左心室功能呈弱相关，且与患者病死率和不良结局风险增加独立相关。左心室和RV通过室间隔纤维紧密联系，左心室下壁心肌纤维化、心肌僵硬度增加可导致RV功能障碍，这也是左心室收缩继发RV游离壁牵引的解剖学基础。

本研究中RVLSfw与RV传统超声参数之间均存在相关性，但相关程度与其他研究[12]有所差异，可能原因在于多数HF患者存在三尖瓣反流，而本研究未考虑三尖瓣反流及其严重程度对HF患者RV负荷的影响。不同负荷条件和左心室功能可能影响RV形变和应变结果。

综上所述，2D-STI技术能够检测RV各节段及整体收缩功能的细微变化，对早期评估HF患者RV功能具有重要意义。