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不稳定性心绞痛合并甲亢1例

2019-02-16马彦卓吴变稳汝磊生齐书英

承德医学院学报 2019年6期
关键词:正常值不稳定性痉挛

马彦卓,吴变稳,陈 瑜,杨 茜,汝磊生,齐书英

(中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院心内科,河北石家庄 050000)

患者女性,73岁,主因间断胸闷半年,加重20天入院。半年前无明显诱因出现胸闷,位于胸骨后,伴双上肢憋胀感、咽部不适,持续5~10分钟可缓解,未正规治疗;20天前,上述症状发作频繁,多于夜间发作,持续约10分钟左右可自行缓解。既往高血压病史30余年,血压最高170/100mmHg,长期口服缬沙坦胶囊,血压控制在140/60mmHg左右。症状发作时心电图:窦性心律,左室高电压,II、III、aVF,V3-6导联ST段压低0.2mV,aVR导联ST段抬高0.1mV。心脏超声:肺动脉压轻度升高。入院后初步诊断:(1)冠心病、不稳定性心绞痛;(2)高血压病2级、极高危;(3)肺动脉高压。患者Grace评分:中危,Crusade评分:低危,建议行冠脉造影检查。患者近2个月体重下降约10公斤,查甲状腺功能示:游离三碘甲状腺原氨酸30.80pmol/L(正常值3.5~6.5),游离甲状腺素116.64pmol/L(正常值11.5~22.7),甲状腺球蛋白抗体500IU/ml(正常值0~60),抗甲状腺过氧化物酶抗体1300IU/ml(正常值0~60),促甲状腺素0.003uIU/Ml(正常值0.51~4.94);甲状腺摄碘率2h86.32%(正常值10%~25%),6h71.43%(正常值15%~35%),24h53.46%(正常值:25%~50%);甲状腺彩超:甲状腺弥漫病变,血流丰富,右叶结节,考虑TI-RADS 3类。内分泌科会诊后考虑诊断:甲状腺功能亢进Graves’病。给予甲硫咪唑片10mg口服,3次/日,普萘洛尔5mg口服,3次/日。我科给予阿司匹林肠溶片100mg口服,1次/日,硫酸氢氯吡格雷片75mg口服,1次/日,抗血小板聚集;阿托伐他汀钙片20mg口服,1次/晚,调脂、稳定斑块;单硝酸异山梨酯片10mg口服,3次/日,扩血管,改善心肌缺血;缬沙坦胶囊80mg口服,1次/日,降压。治疗3天后,患者心绞痛发作次数较前减少,但仍有发作,且多于夜间发作,给予盐酸地尔硫卓微量泵持续泵入,患者心绞痛未再发作。建议患者甲状腺功能正常后查冠脉造影。住院14天,患者病情稳定后出院,出院时给予甲硫咪唑片、普萘洛尔、盐酸地尔硫卓缓释胶囊口服,以改善心绞痛症状。出院后1个月随访,患者甲状腺功能较前明显改善,未再发作心绞痛,患者表示目前暂不行冠脉造影检查,选择药物保守治疗。

讨论 甲状腺激素不仅能调节机体的代谢功能,还可作用于心血管系统,影响心脏功能和血流动力学,其水平的异常可加速动脉粥样硬化的进程,诱发或加重冠心病[1]。研究发现,甲状腺功能亢进患者,冠心病死亡率呈显著增高趋势。一项大型临床研究入选了85856名甲状腺功能亢进患者和847057名匹配的人群作为对照,平均随访时间9.2年。结果发现,甲状腺功能亢进诊断后的前3个月患者死亡率最高,长期随访(>3年)患者的死亡率呈持续升高趋势,急性心肌梗死、缺血性和非缺血性卒中及经皮冠状动脉介入的风险增加2~3倍,其机制与心肌氧供需失衡、血小板聚集、血栓形成、血脂异常、冠脉痉挛、内皮功能不全等有关[2-4]。另外,甲状腺功能亢进可诱发冠状动脉痉挛导致心绞痛发作[5]。韩国一项对325例冠脉痉挛患者的回顾性分析发现,8例患者合并甲状腺功能亢进(均为Graves病),均接受抗甲状腺药物、钙通道阻滞剂和长效硝酸甘油治疗,在随访期间,所有患者均无心绞痛发作[6]。本例患者最初诊断:(1)冠心病、不稳定性心绞痛;(2)高血压病2级、极高危;(3)肺动脉高压。后因体重下降明显,查甲状腺功能明确为甲状腺功能亢进Graves’病,且为静息心绞痛发作,给予抗甲状腺药物及钙离子拮抗剂治疗后心绞痛症状消失,考虑与甲状腺激素水平升高引起冠脉痉挛有关。

既往研究结果提示,甲状腺功能亢进患者肺动脉高压的发生率明显高于甲状腺功能正常的人群[7],其机制是:甲状腺功能亢进时,血容量和心输出量增加,左心房压力增大引起肺血管收缩、痉挛,导致肺动脉高压。对于甲状腺功能亢进合并肺动脉高压的患者,待甲状腺功能恢复正常后,肺动脉压力会有不同程度的下降,甚至能恢复到正常[8]。本例患者肺动脉压轻度升高,嘱其择期复查心脏超声,观察肺动脉压的变化。

总之,对于不稳定性心绞痛合并甲亢患者,积极抗甲亢药物及长效钙离子拮抗剂类药物治疗有效。该病例也提示,甲状腺功能异常可能是心血管疾病的危险因素之一,对于不稳定性心绞痛患者,明确是否合并甲状腺功能异常十分必要。

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