犬瘟热的诊断及其特异治疗

滕英娟，孙春光

（1.山东省招远市毕郭畜牧兽医站，山东 招远 265400；2.招远市毕郭镇政府，山东 招远 265400）

犬瘟热是犬科动物的一种急性传染病，传染性强，致死率高，病犬以双相高热、黏膜卡他性炎症及伴有神经症状为主要发病特征。本病由Care首先报道，直至1926年经Dunkin和Laidlaw的研究证实病原为病毒。现在本病分布于世界各地，我国自20世纪80年代以来，常有本病的发生与流行，可造成犬、水貂和貉的大批死亡。本文对该病的诊断加以描述，结合临床经验，采取特异疗法及对症疗法，防止继发性感染，可减少死亡。

1 病原体

病原体为滤过性病毒，病毒粒子多为圆形，直径为100～300 nm，核衣壳呈螺旋状，含单股RNA，有双层轮廓的囊膜，囊膜上有纤突。本病毒有多种变异株，毒力与致病力存在差异，但只有一个血清型，对外界抵抗力较强。

2 流行病学

本病的主要传染源是病犬和带毒犬，通过呼吸道分泌物及尿液向外界排毒，经直接接触或消化道感染，也可经交配传染。不同年龄、性别和品种的犬均易感，对幼犬的侵害最为严重，发病率〉90%。零星散养地区偶有发病，养犬基地或犬群数量较大地区发病较为集中。本病无明显发病季节，常以寒冷季节多见，呈地方性流行，并有一定的发病周期，常间隔三年流行1次。

3 发病机理

病毒经上呼吸道及口腔侵入后，散播到支气管淋巴结和扁桃体进行增殖，于感染后第3～4天出现病毒血症，并持续8～10 d。此后，病毒存在于血液中的粒细胞和单核细胞中，并散布到全身的淋巴结、脾脏、肝脏的星状细胞，以及骨髓和胸腺组织中定居、增殖，导致机体逐渐出现败血性病程。

4 发病症状

自然感染的潜伏期为3～6 d。病犬厌食，眼、鼻流液，体温升高，精神沉郁，持续2～3 d后体温降至正常，二周内再次出现体温升高并持续数日。此时病犬不食，呕吐，可视粘膜发绀，有眼屎。逐渐出现神经症状，共济失调，并很快死亡。本病常与犬传染性肝炎等发生混合感染，或继发感染大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、沙门氏菌及波氏杆菌等，使病症复杂化，并可增加病死率。

血液学变化：病初白细胞减少，接着中性粒细胞增多和淋巴细胞显著减少（＜5%），血沉加快，血清白蛋白减少，血清转氨酶活力增高等。

5 血清学诊断

中和试验：中和抗体出现于病毒感染后的6～9 d，至30～40 d可达到高峰，故可利用发育鸡胚绒毛尿囊膜及各种组织培养细胞进行中和试验，以检出抗体。

补体结合试验：动物感染病毒后3～4周出现补体结合抗体，可保持3～4个月。以感染细胞培养液制成补反抗原，进行补体结合试验。查出补体结合抗体可证明为近期感染。

荧光抗体试验：生前采取血液分离白细胞涂片；死后采取脾、肝、肾及淋巴结等组织抹片，冷丙酮固定，自然干燥，以犬瘟热荧光抗体染色30 min，水洗，干燥，封固后在荧光显微镜下检查。细胞浆呈弥散性苹果绿色荧光为阳性。此法适用于本病的早期诊断。

其他诊断方法：免疫电镜与酶标抗体技术也可用于犬瘟热的诊断。

6 鉴别诊断

与狂犬病的鉴别：患犬有喉头咬肌麻痹症状，呈现明显的狂暴性及攻击性。一般有被咬伤的病史，呈散发性。

与犬副伤寒的鉴别：本病由沙门氏菌引起，剖检见肝肿大2～3倍，脾肿大6～8倍，而犬瘟热的脾和肝只见轻度肿大。

7 特异治疗方案

患病动物出现明显的症状时，多预后不良，如出现神经症状，一般治疗无效，终归死亡。即使有少数动物得以耐过，但也遗留终生性神经功能紊乱。对病犬采取特异疗法及对症疗法，防止继发性感染，可减少死亡。

血清疗法：病初按2～3 mL·kg-1体重，皮下或肌肉注射抗犬瘟热高免血清，结合应用y球蛋白治疗，可收到较好的效果。

抗生素疗法：为控制继发性感染，可选用广谱抗生素治疗。如红霉素，每公斤体重10 mg静脉注射，或卡那霉素5～10 mg·kg-1体重肌肉注射，2次·d-1。此外，还可应用盐酸吗啉胍、庆大霉素或氯霉素等药物治疗，均有一定疗效。

对症疗法：犬患此病后厌食或不食，并伴有持续高热，常引起脱水反应，体内循环系统功能减弱，对此类病犬应大量补给10%葡萄糖溶液和电解质溶液进行改善。维生素C，肌肉注射10～30 mg·次-1，2次·d-1。同时注意强心利尿、止吐、止血及止咳祛痰等。肌肉注射地塞米松1～10 mg，1次·d-1，具有消炎和解热作用。双氢克尿塞，口服2～4 mg·kg-1体重，2次·d-1，有促进排尿作用。可待因，2 mg·kg-1体重皮下注射，2次·d-1，或咳必清，口服25 mg·次-1，2次·d-1，均有止咳祛痰作用。有神经症状的病犬，可3次·d-1口服扑癫酮，80～100 mg·次-1，或肌肉注射安定，100～200 mg·次-1。为保护胃肠黏膜，可内服鞣酸蛋白及次硝酸铋等2次·d-1。