奶牛酮病的分析诊断和治疗

姚晓芳

（辽宁省绥中县农业事务服务中心，辽宁 绥中 125200）

1 病因与发病机制

奶牛酮病的发病机制尚不完全清楚，但已明确的是，同时出现高强度的脂肪动员和高水平葡萄糖需求才会发病。这两种情况均见于哺乳早期，此时，能量负平衡导致脂肪动员，牛奶合成又增加了葡萄糖需求。脂肪动员伴随着血清NEFA浓度的升高。在高强度的糖异生作用期间，肝脏中大部分的血清NEFA被直接用于酮体的合成。因此，酮病的临床病理学的特征包括：血清NEFA和酮体的浓度升高及葡萄糖浓度降低。与其他品种不同的是，高酮血症的牛不伴发酸血症。血清中的酮体是丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸。

据推测，产后发生的酮病与接近产奶高峰期发生的酮病比较，其发病机制有微小的差别。产后酮病往往被描述为Ⅱ型酮病。在泌乳早期发生的酮病通常伴有脂肪肝。牛脂肪肝和酮病的发生都与高强度的脂肪动员有关。临近产奶高峰期，通常在产后4~6周发生的酮病，称为Ⅰ型酮病，其主要的发病机制不是过度的脂肪动员，而与营养不良患牛的糖异生作用前体缺乏有关。临床症状的确切发病机制还不清楚，与葡萄糖或酮体的血清浓度无直接关系，有推测认为可能与酮体代谢物的产生有关。

2 流行分析

所有泌乳早期的奶牛（前6周）都有患酮病的风险。在哺乳的前60 d，发病率为7%~14%，但个别牛群的发病率可能＞14%。酮病的发病高峰期是在哺乳期的前两周。不同牛群哺乳期的发病率差异很大，最高可接近100%。酮病的发生与奶牛品种无关，也无遗传倾向，不同产次的奶牛均可发病（虽然初产奶牛似乎较少发生）。与体况评分较低的奶牛相比，体内储存过多脂肪的奶牛在产犊时患酮病的风险更高。与血清β-羟丁酸浓度较低的奶牛相比，亚临床酮病奶牛发展为临床酮病的概率要更高。

3 临床症状

舍饲奶牛酮病的先兆通常是采食量的降低。如果日粮由几部分组成，那么患酮病的奶牛在拒采食草料之前常会先拒采食谷物。在群体饲喂的牛群中，其先兆症状通常表现为产奶量下降、嗜睡及腹部“空虚”。在体检时，奶牛不发热，但可能有轻度的脱水。瘤胃蠕动可变，在一些案例中蠕动增强，在另一些病例中则活动减弱。在少数病例中还出现中枢神经系统失调，包括反常的舔欲和咀嚼，如奶牛有时会不停地咀嚼管线或其他物体。偶尔出现攻击性、吼叫、共济失调和步态异常。这些症状仅见于少数病例，但因为该病太常见，出现这些症状的动物并不少见。

4 诊 断

酮病的临床诊断依据诱因（哺乳早期）、临床症状、尿液或牛奶中的酮体水平。当诊断为酮病后，应进行全面体检，酮病通常会伴发有其他的围产期疾病。最常见的并发症包括真胃异位、胎衣不下和子宫炎。也要与狂犬病和其他的中枢神经系统疾病鉴别诊断。

配对检测奶牛尿液和乳汁中的酮体对诊断非常关键。大多数商用试剂盒均能检测出乳汁和尿液中存在的乙酰乙酸盐或丙酮。纤维素试纸试验使用方便，但只适用于检测尿液中的乙酰乙酸盐或丙酮，并不适用于乳汁的检测。这些检测都是根据颜色的特殊变化来判断结果。检测中要严格按照试剂说明采取合适的彩色显影时间。监测人类糖尿病患者血液中酮体水平的手提式仪表，可以定量检测奶牛血液、尿液或者乳汁中β-羟丁酸的浓度，也可用于酮病的临床诊断。

通常，病畜尿液中酮体的浓度都高于乳中酮体的浓度。若尿液呈弱阳性的酮体反应，并不能诊断为临床型酮病。若未出现食欲降低等临床症状，则表明动物可能患有亚临床酮病。乳汁中酮体和乙酰乙酸的检验比尿液中的检验更具特异性。乳汁乙酰乙酸和/或丙酮的阳性反应通常表明动物患有临床酮病。乳汁中β-羟丁酸的浓度可通过购买的纤维素性试纸或上述提到的电子装置来检测。乳汁中β-羟丁酸的浓度通常都高于乙酰乙酸或丙酮，所以检测乳汁中的β-羟丁酸比检测后期酮体更灵敏。

5 治 疗

治疗原则是恢复正常的血糖浓度和降低血清中酮体的浓度。静脉注射50%葡萄糖溶液500 mL是最普遍的疗法。这种高渗溶液如果注射到血管外将会导致严重的组织肿胀并造成严重的刺激，因此，静脉注射时要十分谨慎。葡萄糖注射疗法通常可以使动物很快恢复，尤其是对临近产乳高峰期发病的病例（Ⅰ型酮病），但其疗效短暂且易复发。地塞米松或醋酸异氟泼尼龙等糖皮质激素以单剂量5~20 mg肌内注射，通常会产生更持久的疗效。必要时，每日都可重复使用葡萄糖和糖皮质激素。作为葡萄糖前体的丙二醇（口服250~400 g·次-1）对于酮病的治疗可能有效，尤其是对于轻度患病的案例，或与其他疗法联合使用。可服用2次·d-1，服用过量会导致中枢神经系统抑制。

产犊后2周内发生的酮病（Ⅱ型酮病）通常比在临近泌乳高峰期发病的更难治疗。肌内注射长效胰岛素制剂150~200 U·d-1，对治疗此类酮病有效。胰岛素可以抑制脂肪动员和生酮作用，所以应与葡萄糖或糖皮质激素联合应用以预防低血糖症。以这种方式使用胰岛素是标签中未注明的，未经批准的应用。难治性酮病案例的其他有效治疗方法是连续的葡萄糖静脉注射和良好管饲。