动物锌中毒的分析诊断和防治

陈 欣

（铁岭县现代农业发展服务中心，辽宁 铁岭 112000）

锌是一种必需微量金属元素，在许多生物学过程中发挥重要作用。锌以多种形式普遍存在于自然界。动物摄入某些形式的锌后，能在胃内酸性环境中产生有毒锌盐。已有人及各种大动物、小动物、外来动物和野生动物发生锌中毒的记载。因宠物犬不加选择的采食习惯，并经常接触含锌物质，也常见锌中毒。锌的主要来源包括电池、汽车部件、油漆、氧化锌乳剂、草药添加剂、拉链、赛板部件、携带宠物的工具上的螺丝和螺帽，以及镀锌金属上的涂层如管子和炊具。

1 中毒机制

在低pH的胃内能形成可溶性锌盐。这些锌盐在十二指肠被吸收后，迅速地分布于肝、肾、前列腺、肌肉、骨和胰腺。锌盐对组织有直接刺激和腐蚀作用，并能干扰其他一些离子，如铜、钙和铁的代谢，还能抑制红细胞生成及功能。关于锌发挥这些毒性作用的机制，还不完全清楚。据报道，锌盐急性中毒的半数致死量（LD50）约为100 mg·kg-1。日粮中高含量锌（＞2 000 mg·kg-1）能引起大动物的慢性锌中毒。

2 临床症状

临床症状因锌中毒时间和中毒程度而异。中毒表现由厌食和呕吐，进一步发展到腹泻、昏睡、黄疸、休克、血管内溶血、血红蛋白尿、心律失常和抽搐。大动物表现体重和产奶量下降，据报道马驹表现骨骼增大并继发跛行。

3 病理变化

主要组织病理变化包括肝小叶中央坏死，并伴随含铁血黄素沉着和空泡变性，肾小管坏死及血红蛋白管型，以及胰管坏死与小叶间脂肪纤维化。

4 诊断和鉴别

通过X线检查，很易发现动物胃肠道内含锌异物形成的放射致密物。血常规、血液生化分析、尿分析和凝血状况的变化，反映了锌对不同器官系统的毒性程度。血象呈现典型的再生性溶血性贫血，以红细胞形态学变化（如球形红细胞增多症和海恩茨氏小体的形成）为特征。

锌能干扰酶（如谷胱甘肽还原酶），引起氧化损伤，从而影响红细胞脆性。出现应激、胰腺炎和再生性骨髓炎后，白细胞常表现中性粒细胞增多。在肝损伤后，血清生化指标变化包括胆红素含量、转氨酶和碱性磷酸酶活性升高。当锌蓄积于胰腺时，引起胰腺炎和胰腺坏死，使淀粉酶和脂酶活性升高。肾小球损伤和肾小管上皮坏死常引起血液尿素氮、肌酸酐、淀粉酶和尿蛋白含量升高。尿分析可鉴别血红蛋白尿和血尿；如存在血红蛋白尿，离心后尿颜色不透明。由于对凝血因子的合成或功能的毒性作用，导致凝血时间延长。

动物锌中毒的血液学和临床表现，与动物间接免疫性溶血性贫血出现的变化相似。如果一开始误诊为自身免疫性疾病，将导致错误地使用免疫抑制性药物。在没有自身免疫性疾病的情况下，锌中毒时直接抗球蛋白试验呈阳性。所以，鉴别锌中毒和间接免疫性溶血性贫血，采用直接抗球蛋白试验并不可靠。

通过测定血液或其他组织中的锌含量，可确诊锌中毒。犬和猫正常的血清锌含量为0.7～2 μg·mL-1。血清样品应放在绿色肝素管中或宝蓝色的微量元素管中送检。家畜唾液和毛发中锌含量定量测定方法尚未确定，由于锌通过肾排出易发生变化，故测定尿锌对于诊断不可靠。

鉴别诊断应包括任何传染病、中毒病、间接免疫性疾病、肿瘤疾病、遗传性疾病或参照临床症状和实验室检查结果，与锌中毒病例相似的其他疾病。包括间接免疫性溶血性贫血、低磷血症、脾扭转、巴贝斯虫病、埃利希体病、心丝虫病、钩端螺旋体病、血巴尔通体病、猫白血病、血管肉瘤、淋巴肉瘤、磷酸果糖激酶或丙酮酸激酶缺乏和对乙酰氨基酚、萘、对二氯苯、葱属植物、铅或铜中毒。

5 防治措施

在采用输液、输氧和输血措施，使动物安定后，首要的是尽早排除锌的来源。经常需要采取外科手术或内镜检查。采用催吐法排除慢性中毒动物的胃内含锌异物常难以奏效，因锌常黏附在胃黏膜上。用平衡的晶体溶液利尿，能促使锌经肾脏排出，并可预防血红蛋白尿性肾病。

关于锌中毒病例是否需要用螯合剂治疗还有争议。一些动物锌中毒后，仅采用辅助疗法和排除毒源即可康复。螯合剂能加快锌的排出而促进康复，但螯合剂治疗可能实际上增加了肠道对锌的吸收。应用一些特异性化合物能实现螯合作用。依地酸钙钠（Ca-EDTA）能螯合锌，具体用量和用法为每日100 mg·kg-1，静脉注射或皮下注射，共3 d（常规稀释后，分4次注射），但这有可能加重锌诱导的肾毒性。据报道，在美国D-青霉胺和二巯基丙醇已被用于治疗动物锌中毒。已报道的使用剂量，D-青霉胺为110 mg·kg-1·d-1，共7～14 d；二巯基丙醇为3～6 mg·kg-1，3次·d-1，共3～5 d。用这些制剂中的任何一种作为螯合剂治疗，都应慎重考虑后再使用，并应连续检测血清锌含量，以便确定合适的治疗时间。如对动物锌中毒早诊断、早治疗，结果通常是良好的。从环境中排除锌的来源，对预防本病的复发至关重要。