急性心肌梗死患者术前血浆NT－proBNP水平与急诊PCI术后发生慢血流、无复流及其近期预后的相关性分析

侯琳琳 王邦宁 冯俊 陈振飞

（1．安徽合肥市第二人民医院心血管内科，合肥230000；2．安徽医科大学第一附属医院心血管内科，合肥230000）

随着冠心病介入治疗的不断发展成熟，急诊PCI术已经成为STEMI患者及高危NSTEMI患者血运重建的首选方法［1］。据相关统计，择期PCI术后的慢血流／无血流的发生率为2%～5%，急诊PCI术后则高达30%［2］，不仅增加了患者术中死亡的发生，甚至还可能影响到术后患者转归及预后。本研究旨在测定发生无复流、慢血流现象的AMI患者术前NT－proBNP水平，分析其与无复流、慢血流之间的相关关系，并通过6个月后的随访记录患者MACE 事件发生率，从而分析慢血流－无复流对AMI患者近期预后的影响。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年06月至2018年6月在安徽合肥市第二人民医院心内科行急诊PCI治疗的AMI患者205名作为研究对象，其中男171 例，女34 例，年龄44（84 岁。入院后立即询问病史，记录患者的年龄、性别、冠心病家族史、高血压病史、糖尿病病史。行12导联心电图检查，必要时加做18导联心电图。取静脉血行血常规、肝肾功能、心肌酶检查。通过门诊，电话回访等手段随访患者6个月，记录随访期间MACE的发生，包括心源性死亡、再发心肌梗死和因心衰再入院等。纳入、排除标准见相关文献［3］。

1.2 方法 （1）急诊经皮冠状动脉介入术及术前、术中用药：所有入选患者急诊PCI术前常规给予负荷剂量阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg，PCI术中给予肝素100U／Kg，术中每延长1h鞘管内追加肝素1 000U。高龄高出血风险患者选用比伐卢定（参照公斤体重配置调节泵入速度）右股动脉或右桡动脉为穿刺入路行冠状动脉造影，多体位投照明确IRA。PCI操作方法按照标准PCI术实施，支架长度按照病变血管长度选择，支架直径按照与靶血管正常节段直径1.1：1．0选择。术中出血无复流时首先给予相应药物（硝酸甘油、硝普钠、替罗非班、尿激酶原等）处理。若使用血栓抽吸，则至少抽吸2次。重复冠状动脉造影，观察TIMI血流有无改善。（2）TIMI血流分级0 级：无再灌注或闭塞远端无血流；1级：部分灌注，造影剂部分通过闭塞部位，但不能使远端冠状动脉充分显影；2 级：部分灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，但造影剂进入和清除的速度都较正常的冠状动脉慢；3级：完全再灌注，造影剂在冠状动脉内能迅速充盈和清除。（3）血浆NT－proBNP的测定：所有患者于术前抽取外周静脉血3mL，收集于含抗凝剂的试管中，室温放置不超过3小时，2 000 转／分离心20 min，吸取分离出血浆备用。采用酶联免疫吸附法测定NT－proBNP水平。

1.3 统计学方法 数据采用SPSS17．0软件进行处理。计量资料用（±s）表示，由于不同患者血清NT－proBNP 水平不服从正态分布，经对数转换后近似正态分布，组间比较采用t检验，使用Logistic回归分析计算参数之间的相关关系。以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者血浆NT－proBNP 水平的比较 205例AMI患者，6例发生无复流，35例发生慢血流。发生无复流、慢血流患者血浆NT－proBNP水平明显高于正常血流患者，差异有统计学意义（P＜0．05）。见表1。

表1 无复流或慢血流组与正常组NTproBNP水平比较

2.2 以中位数478．34pg／mL 为分界值，ACS 患者发生无复流、慢复流的比例以中位数478．34pg／mL 为分界值，NTproBNP≥478．34pg／mL较NT－proBNP＜478．34pg／mL患者出现无复流、慢血流的比例高差异有统计学意义（P＜0．001）。其中BNP≥478．34pg／ml对预测无复流、慢血流的灵敏度为45.7%，特异度为90．5%。见表2。

表2 以478．34pg／mL为分界值，AMI患者发生无复流、慢复流的比例［n（%）］

2.3 冠脉血流TIMI分级与心血管事件的关系 对205例AMI患者出院后完成随访6个月，累计心源性死亡10例，再发非致死性心肌梗死9例，因心衰再入院16例。分别以非致死性心肌梗死、心源性死亡、心衰再入院为因变量，以年龄、性别（男＝0，女＝1）、冠心病家族史（无＝0，有＝1），高血压病史（无＝0，有＝1）糖尿病病史（无＝0，有＝1）、吸烟史（无＝0，有＝1）、TIMI分级（TIMI3级为0；TIMI0～2 级为1）进行多因素Logistic回归分析，结果显示冠脉血流TIMI分级是AMI患者发生非致死性心肌梗死、心源性死亡和因心衰再入院的独立危险因素。见表3。

表3 Logistic回归分析冠脉血流TIMI分级与主要心血管事件发生的关系

3 讨 论

急性心肌梗死的患者即使临床上无明显心衰症状及体征，往往表现为BNP增高［4］，而与BNP相比，NT－proBNP作为其代谢前体，拥有更长的半衰期，更恒定的血清浓度和体外稳定性，更重要的是不受生理节律的影响，变异性较小，已经取代了传统脑钠肽成为临床上常用的检测指标。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已被证实是急性心肌梗死（AMI）尤其是ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的再灌注方法。但是许多的病例，虽经PCI开通犯罪冠脉血管，但术后却出现冠脉无血流，慢血流，严重影响缺血心肌有效再灌注，表现为心肌微循环水平血流受损、造影剂滞流、心电图ST 段回落不良，以及持续缺血性胸痛，这一现象被称为无复流［5］。无复流现象是冠脉介入术严重临床事件之一，目前广泛认为以下因素导致了无复流现象的发生：冠脉斑块碎裂，凝血过度激活，炎症因子的释放加上导丝球囊的机械损伤作用都导致冠状动脉的内皮细胞损害、微血栓形成、微血管痉挛，细胞水平的缺血缺氧损害加重［6］。本研究中6例无复流患者均发生在STEMI组，可能是STEMI往往由于犯罪血管闭塞，心肌急性缺血缺氧严重，炎性损害及血流恢复后再灌注损伤较NSTAMI组更加猛烈，无复流发生的可能性越大。

本研究显示TIMI0～2级的患者血浆NT－proBNP水平明显高于TIMI3级的患者，人为以中位数478．34pg／ml为分界 值，NT－proBNP ≥478．34pg／ml 较 NTproBNP ＜478．34pg／ml患者出现无复流、慢血流的比例高，差异有统计学意义（P＜0．001）。已经普遍证实除充血性心力衰竭以外，心肌缺血是引起血浆NTproBNP 水平升高的一个重要因素，并且心肌缺血引起NT－proBNP 增高的浓度与缺血的程度呈正相关。其原因可能是NT－proBNP 是由心室壁张力增高直接引起的，其分泌量与左心室功能障碍的严重程度成正比，易发生无复流的患者左室功能受损的程度较重，而且无复流使得心室功能损害增加，刺激分泌NT－proBNP［7－8］。表格3中的相关性分析数据显示：PCI术后无复流或慢血流可作为预测6个月内再发心肌梗死、因心衰再入院和心源性死亡的可信指标。因此如何有效的预防无复流或慢血流的发生对提高冠状动脉微灌注、保护患者心功能、改善预后有着重要的临床意义。