小剂量吗啡在急性左心衰竭急救中的效果及对患者心脏功能的影响

邱育良

福建省厦门市医疗急救中心医务科 361009

急性左心衰竭是临床上常见的心血管系统疾病之一，主要由于心室负荷过重，且短时间内心肌收缩力降低而引起患者发病，主要临床症状为急性肺水肿，重症型会导致患者休克或心搏骤停，严重影响患者生命安全[1]。临床上采用常规药物对其救护意义不大。有研究[2]表明，吗啡作为镇静药物，可成功挽救急性左心衰竭患者的生命，提高抢救成功率。本文旨在探讨小剂量吗啡在急性左心衰竭急救中的治疗效果，分析患者的心脏功能指标，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年3月—2017年10月经我急救中心和合作医院抢救的急性左心衰竭患者68例。纳入标准：所有患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[3]中急性左心衰竭的相关诊断标准；脉搏血氧饱和度≥80%，SBP≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)；肺部听诊可闻及水泡音及哮鸣音者；有呼吸急促、HR快、奔马律等明显左心衰竭症状者；胸部X线片检查有肺门血管影像模糊或肺门呈蝶形者；研究经伦理委员会审批通过，患者及家属均知情同意。排除标准：支气管哮喘者；慢性阻塞性肺疾病者；有心肌炎、心包炎、严重瓣膜等病变者；合并急性呼吸窘迫综合征者；有吗啡应用禁忌证者；合并其他严重器官疾病者等。将其按随机数表法分为对照组和观察组，各34例。对照组男18例，女16例；年龄50～81岁，平均年龄(63.25±2.85)岁；心脏功能NYHA分级：Ⅲ级22例，Ⅳ级12例；基础疾病：冠心病16例，高血压心脏病11例，风湿性心脏病7例。观察组男19例，女15例；年龄52～82岁，平均年龄(64.53±3.06)岁；心脏功能NYHA分级：Ⅲ级20例，Ⅳ级14例；基础疾病：冠心病14例，高血压心脏病12例，风湿性心脏病8例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 入院前我中心对2组患者均给予急救措施：患者取坐位，双腿下垂，用止血带结扎四肢，每15s轮流放松1个肢体以减少静脉回流，当症状有所缓解后，选择半卧位或平卧位，使患者有效吸氧，纠正低氧血症，减少肺泡表面张力。同时对照组给予利尿、镇静、扩血管、吸氧、强心等常规治疗，治疗过程中让患者适当休息，对患者HR进行监测，及时纠正心律失常。观察组在对照组基础上给予小剂量吗啡2mg(东北制药集团沈阳第一制药厂，国药准字：H20013351，规格：10mg/ml)肌肉注射或用生理盐水稀释后缓慢静脉注射，减慢患者呼吸频率，必要时进行人工辅助通气、气管插管等治疗。入院后2组患者以低脂低盐饮食为主，对照组继续常规治疗，观察组在对照组的基础上继续给予小剂量吗啡(2mg/d，1次/d，肌肉注射或用生理盐水稀释后缓慢静脉注射，2组患者均连续治疗5d。

1.3 观察指标及疗效判定标准 (1)比较2组治疗前、后心脏功能指标。采用多普勒超声诊断仪(Siemens Accuson SC 2000)，仪器配有LV Analysis容积自动分析软件能对图像定量分析，测量患者治疗前、后的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)；打开4维图像，使用LV Analysis容积自动分析软件分析每搏输出量(SV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)，并计算左心室射血分数(LVEF)=SV/LVEDV×100%；测定治疗前、后患者6min步行试验距离。(2)采用监护仪监测患者治疗前、治疗12h后生命体征：DBP、SBP、HR，采集2组治疗前、治疗12h后动脉血，离心分离血清后，检测血清动脉血氧分压(PaO2)及动脉血氧饱和度(SaO2)。SaO2=血氧含量/血氧结合量×100%(3)统计2组临床疗效。患者呼吸规律，肺部听诊啰音完全消失，临床表现和体征症状消失，心脏功能得到明显改善，达到Ⅰ级水平，且动脉血氧分压及血氧饱和度分别提高19.95mmHg(1mmHg=0.133kPa)和0.15%以上为显效；患者的呼吸症状有明显的改善，呼吸减慢，肺部听诊啰音基本消失，临床表现和体征明显好转，心脏功能有效改善，并达到Ⅱ级以上水平，动脉血氧分压及血氧饱和度分别提高9.98～19.95mmHg、0.10%～0.15%为有效；患者的呼吸道症状及临床表现和体征未见改善或甚至更加严重，心脏功能在Ⅲ级及以下，动脉血氧分压及血氧饱和度分别提高在9.98mmHg、0.10%以下为无效。总有效率=显效率+有效率。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较 治疗后对照组临床显效8例，有效12例，无效14例，总有效率为58.82%(20/34)；观察组显效18例，有效13例，无效3例，总有效率为91.18%(31/34)。治疗后观察组总有效率较对照组显著升高(P<0.01)。

2.2 2组患者治疗前、12h后临床生命体征比较 治疗12h后2组患者DBP、SBP、HR水平较治疗前显著降低(P<0.01)，且观察组显著低于对照组(P<0.01)，治疗12h后2组患者SaO2及PaO2水平较治疗前显著升高(P<0.01或P<0.05)，且观察组显著高于对照组(P<0.01)。见表1。

表1 2组患者治疗前、12h后临床生命体征比较

注：与治疗前比较，*P<0.05，#P<0.01；与对照组比较，△P<0.01。

2.3 2组患者治疗前、后心脏功能比较 治疗后2组患者LVESD、LVEDD较治疗前显著降低(P<0.01或P<0.05)，且观察组显著低于对照组(P<0.01)；治疗后2组患者LVEF、6 min步行试验距离较治疗前显著升高(P<0.01或P<0.05)，且观察组显著高于对照组(P<0.01)。见表2。

表2 2组患者治疗前、后心脏功能比较

注：与治疗前比较，*P<0.05，#P<0.01；与对照组比较，△P<0.01。

3 讨论

急性左心衰竭主要的病理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，引起患者血管收缩及舒张失衡，增加心脏负荷，导致心脏功能受损，骨骼肌血供不足，严重影响患者下肢运动功能，最终导致患者出现急性肺水肿、肺静脉高压等[4]。提高心肌收缩力、增加心排血量是治疗急性左心衰竭的关键，传统治疗急性左心衰竭的方法对血流动力学紊乱患者具有一定程度的干预作用，但仍存在一些的不良反应。在急性左心衰竭治疗的过程中，对血流动力学紊乱患者需要做出纠正，还应对神经内分泌过度的患者进行干预，使患者的心肌损害得以减轻，进而使左心力衰竭患者的病情进展得到延缓[5]。吗啡属于外源性的阿片类物质，具有镇痛、镇静、扩张血管、降低机体耗氧量等重要功能。另外，还可通过降低中枢交感张力，扩张阻力血管及容量血管，引起直立性低血压，可促进内源性组胺释放，抑制血管运动中枢[6]。同时吗啡可降低肺动静脉压，有利于肺水肿的消除，起效时间长，是治疗急性左心衰竭的“特效药”。有研究称[7]，吗啡在急性左心衰竭急诊急救中，治疗15min、30min后，吗啡组呼吸频率低于常规治疗组；治疗30min后，吗啡组血压及HR低于常规治疗组，说明吗啡能有效促进患者的血压、HR、呼吸恢复正常。本文结果显示，治疗后观察组总有效率较对照组显著升高；治疗12h后2组患者DBP、SBP、HR水平较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组，SaO2及PaO2水平较治疗前显著升高，且观察组较对照组显著升高，提示小剂量吗啡治疗急性左心衰竭有明显效果，患者血压得到有效降低，减慢患者HR，改善其缺氧症状。

急性左心衰竭患者主要由于释放过多的循环茶酚胺，患者交感神经活性亢进，使其血压上升，心肌收缩力及心排血量降低，最终加重患者的心脏负荷[8]。吗啡一方面可减少儿茶酚胺的释放，降低患者心律失常的发生率，改善其心脏功能，发挥心肌保护机制，从而降低心肌梗死患者死亡率；另一方面，吗啡还能使机体内源性组胺释放量增多，使周围血管得到扩张，降低患者回心血量，通过激活阿片受体产生心脏保护作用。本文结果显示，与治疗前比较，2组患者治疗后LVESD和LVEDD水平显著降低，且观察组较对照组显著降低，治疗后2组患者LVEF、6min步行试验距离较治疗前显著升高，且观察组显著高于对照组，提示小剂量吗啡可使急性左心衰竭患者心输出量增加，改善患者心脏功能。

综上所述，小剂量吗啡在急性左心衰竭急救中效果显著，增大心输出量，改善患者心脏功能，减轻心力衰竭症状，但本研究存在样本量较小，且观察时间较短，对吗啡的具体作用机制并未进行深入分析，需进一步深入研究。