原发性喉淋巴瘤的CT及MRI表现(附12例报道)

瞿姣， 袁欣， 杨泠， 杨亚英， 李王慧， 熊倩

原发性喉淋巴瘤很少见，在喉部恶性肿瘤中所占比例不到1%[1]，国内外文献多为个案报道[2-5]。喉淋巴瘤的临床表现无特殊性，治疗首选放化疗而非外科手术[6]，因此治疗前明确诊断十分重要。本文回顾性分析12例经病理证实的喉淋巴瘤的CT、MRI表现，并复习相关文献，旨在探讨其影像学表现特征，提高对本病的认识。

表1 12例喉淋巴瘤的影像形态学表现

注：“-” 无此项特征。

表2 12例喉淋巴瘤的病理分型及与影像学表现对比

材料与方法

1.病例资料

搜集我院2011年3月-2017年10月经病理证实并有完整临床及影像学资料的喉淋巴瘤患者12例，其中男5例，女7例，年龄32～84岁，中位年龄55岁，病程1个月～2年。主要症状包括声嘶6例，咽痛4例，咽异物感2例；3例伴呼吸困难，2例伴吞咽困难。所有患者均行支撑喉镜下喉肿物取材活检术并获得组织学及免疫组化结果。

2.检查方法

8例行喉部CT检查(平扫1例，平扫及双期增强扫描7例)，采用Siemens 64排、128排螺旋CT机，平扫层厚5 mm，螺距0.8，增强扫描经肘静脉以2.5 mL/s流率注射对比剂碘海醇，剂量1.5 mL/kg，延迟30 s行动脉期扫描，延迟60 s行静脉期扫描，层厚1 mm，间隔0.7 mm行薄层重建，扫描范围自舌骨水平至气管平面。4例行喉部MRI平扫及增强扫描，平扫采用快速自旋回波(TSE)，序列包括轴面T1WI (TR 550 ms，TE 10 ms)、T2WI (TR 3000 ms，TE 100 ms)，冠状面脂肪抑制T2WI STIR(TR 1500～2500 ms,TE 90 ms)；增强扫描以1.5～2.0 mL/s流率经肘静脉注入对比剂Gd-DTPA(0.2 mmol/kg)后行轴面及冠状面脂肪抑制T1WI (TR 550 ms，TE 10 ms)扫描，层厚5 mm，层间距1 mm。

3.图像分析

由2位头颈组高年资放射科医师进行独立阅片，回顾性分析12例患者的CT及MRI图像，意见有分歧时通过讨论达成一致。主要观察病变部位、形态、范围、密度、信号及强化程度、邻近喉软骨破坏及颈部淋巴结情况。强化程度分为轻度强化(CT强化值<20 HU，MRI图像病灶强化程度低于或接近邻近肌肉组织)、中度强化(CT强化值为20～40 HU，MRI图像病灶强化程度高于邻近肌肉组织，但低于黏膜)、明显强化(CT强化值>40 HU，MRI图像病灶强化程度接近黏膜)[7]。

结 果

12例病理诊断均为喉非霍奇金淋巴瘤，其中NK/T细胞淋巴瘤6例，弥漫大B细胞淋巴瘤5例(图1)，T细胞淋巴瘤1例(图2)。12例患者中11例(91.6%)病灶中心位于声门上区，主要位于室带、会厌及杓会厌皱襞；4例累及舌根部、口咽壁或梨状窝，但病灶主体位于喉部。8例(66.7%)表现为突向喉腔生长的结节、肿块，表面光整；4例(33.3%)显示软组织弥漫增厚致喉腔狭窄；11例(91.6%)密度和信号均匀(平扫CT值为35～56 HU)，MRI平扫T1WI呈等或稍低信号(与同层面肌肉对比)，T2WI呈类似于脊髓的稍高信号，增强扫描呈轻中度均匀强化(CT强化值范围为19～40 HU，MRI上病灶强化程度接近或高于邻近肌肉组织，但低于黏膜)；所有病例均未见钙化、囊变坏死区及软骨破坏。3例(25%)伴颈部淋巴结肿大(短径>10 mm)，平扫密度均匀，增强呈轻中度强化(表1、2)。

侧杓会厌皱襞及室带等密度软组织肿块(箭)； b) 增强扫描动脉期示病灶呈轻度均匀强化(箭)； c) 增强扫描静脉期冠状面图像示病灶呈中等程度强化(箭)； d) CT冠状面骨窗图像示病灶相邻软骨结构完整(箭)。

图1 喉部B细胞淋巴瘤患者，女，74岁。a) 平扫T1WI示左侧杓会厌皱襞等信号肿块，信号均匀(箭)； b) T2WI示肿块呈均匀稍高信号(箭)，表面光滑，病灶内见流空血管影； c) MRI增强扫描示病灶呈中度均匀强化(箭)； d) 镜下见单一形态的淋巴细胞弥漫浸润(×100，HE)。

图2 喉部T细胞源性淋巴瘤患者，男，66岁。a) CT平扫示双

讨 论

头颈部结外淋巴瘤好发于咽淋巴环、鼻腔、鼻窦及鼻咽，原发于喉的淋巴瘤极少见，病理以非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma，NHL)为主，其中弥漫性大B细胞型较常见，T细胞型及NK/T细胞型少见，黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和浆母细胞性淋巴瘤临床罕见[6]。本组NK/T细胞淋巴瘤6例，例数多于弥漫大B细胞淋巴瘤及T细胞淋巴瘤，可能与本组病例数较少有关。本病发病年龄在4～81岁之间，中位年龄58岁，男女比例文献报道不一致[8，9]。免疫功能异常、病毒或细菌感染、药物因素、长期吸烟或慢性炎症刺激等都可能与疾病的发生发展相关[6]。喉淋巴瘤的症状与病变部位相关，主要为声嘶(70.2%)、咽痛(26.3%)、呼吸困难(17.5%)、吞咽困难(17.5%)，而盗汗、体重减轻、发热等全身性“B症状”较少见(14.0%)[1]。喉NHL好发于声门上区及喉室[1]，约2/3的肿瘤发生于声门上区尤其是会厌及杓会厌皱襞[9]，这是因为病变多起源于喉室及声门上区固有层中的黏膜相关滤泡淋巴组织；本组仅1例NK/T细胞淋巴瘤主体位于声门及声门下区，与文献报道相符。喉镜下喉淋巴瘤常表现为黏膜下隆起、息肉样肿块，黏膜表面多光滑，也可见火山口样溃疡[10]。

查阅相关文献并结合本组病例发现，喉淋巴瘤在影像上常表现为声门上区黏膜下肿物或软组织弥漫增厚致喉腔变窄，病灶可向下累及声门区，亦可向上累及咽淋巴环，下咽常受累，而声门下区受累少见，因起源于黏膜下，病灶表面大多光整[7-9，11-14]。对比本组病例的病理分型及影像形态学特征，发现弥漫大B细胞型及T细胞淋巴瘤均表现为相应部位肿块形成(100%)，而NK/T细胞淋巴瘤则以软组织弥漫增厚较为多见(66.7%，表2)。CT平扫病灶呈类似于肌肉组织的均匀中等密度，增强扫描呈轻中度均匀强化，囊变、坏死、钙化及软骨破坏少见为其典型特征。喉NHL在T1WI上通常表现为类似于肌肉的均匀等信号或稍低信号，而在T2WI上表现为类似于脊髓的稍高信号；因肿瘤细胞密集且具有较高的核/浆比，DWI扩散受限呈明显均匀高信号，相应ADC图上表现为低信号，该点有助于NHL与其他病变进行鉴别；增强抑脂T1WI上高信号的黏膜层清晰显示且连续光整，说明病灶源于黏膜下[9]。本组12例中9例病灶表面光整，12例均未见钙化、囊变、坏死，与文献报道相符；仅1例NK/T细胞淋巴瘤T2WI信号不均，King等[8]认为由于喉NHL源于黏膜下或含有黏膜下成分，故MRI上信号可不均匀。喉NHL合并颈部淋巴结肿大时，肿大的淋巴结密度、信号及强化特点与原发病灶一致，该特征在头颈其他部位NHL的相关文献中也有证实[12]。回顾性分析本组3例伴淋巴结肿大者的影像资料，发现肿大淋巴结密度均匀，增强表现为与原发病灶一致的轻中度均匀强化，与文献报道相符[12，13]。

喉淋巴瘤影像易与喉部其他病变相混淆，因笔者对本病认识较少，本组12例中4例误诊为喉癌，1例误诊为炎性病变，5例未定性，仅2例考虑为淋巴源性病变，诊断符合率较低。喉淋巴瘤需与以下疾病相鉴别：①喉癌，起源于黏膜层，病灶表面多不光整，增强扫描呈不均匀中度或显著强化，易侵犯喉软骨，肿大淋巴结多伴坏死而呈环形强化。②喉鳞状上皮乳头状瘤，多发生于声带前份、前联合及声门下，表现为黏膜表面软组织局部增厚，增强扫描呈中度渐进性强化，淋巴结肿大少见。③喉部炎性肌纤维母细胞瘤，多位于声带或声门下区，发生于声门上区者少见[15]，CT、MRI表现为均匀或不均匀肿块，增强扫描呈中等程度或明显强化，可伴有周围骨质溶骨性破坏[16]。④喉结核，多发生于喉后部，范围广，表现为咽后壁、声门及声门上区(以杓间区多见)软组织弥漫性增厚，CT平扫增厚的软组织密度较低，增强晚期黏膜面线状明显强化为其特征性表现；伴发的肿大淋巴结多呈环状强化，胸部X线或CT检查常提示肺结核征象[17]。⑤喉部慢性炎症，表现为软组织局限性增厚，表面多不光整，增强扫描呈轻至中度强化。

MRI技术的进步，使DWI、ADC及动态对比增强MRI等技术越来越多地应用于淋巴瘤的诊断及鉴别诊断中[18，19]，因ADC值与肿瘤细胞密度、基质成分及核/浆比显著相关，故ADC值在喉部NHL与喉癌的鉴别中可起到重要作用[14，20]。双源CT双能量扫描依据同种物质在不同X 线能量下衰减系数不同的原理，采用双球管、双探测器利用高低能量扫描方案同时进行数据采集，并通过物质分离重建技术等后处理方法获得碘基图像、水基图像、能谱曲线和虚拟平扫图像等进而获得碘浓度、Overlay值及能谱曲线斜率等参数，能为疾病的鉴别提供额外信息。有研究显示能谱曲线斜率对颈部转移性淋巴结与淋巴瘤的鉴别有一定意义[21]。因此，常规形态学表现结合DWI、DCE-MRI及能谱曲线斜率等技术可能有助于NHL与喉部其他病变的鉴别。

综上所述，喉淋巴瘤虽少见，但影像学表现具有一定特征性，当病变发生于声门上区黏膜下，密度和信号均匀，表面光滑，增强扫描呈轻中度均匀强化，不伴囊变、坏死、钙化及软骨破坏时，应首先考虑淋巴瘤的可能，DWI对喉部NHL的诊断有重要价值，可作为其常规扫描序列之一。