学龄前儿童锌缺乏症及维生素A缺乏症的诊断与治疗

华天懿

(中国医科大学附属盛京医院，沈阳 110004)

随着小儿年龄的增长，学龄前儿童开始逐渐建立规律的生活习惯、主动进食的饮食习惯，由于消化能力的提高、食物摄入的多样性等，营养素缺乏性疾病的发生率比婴幼儿时期明显减少。但一些学龄前儿童仍由于挑食、厌食、较少进食肉类食物等不良饮食习惯或疾病等一些其他原因可能会导致营养素的缺乏。维生素A、微量元素锌均为儿童生长发育过程的必需营养素，不论缺乏维生素A还是锌均可引起相应的临床症状，影响儿童的正常生长发育。笔者就学龄前儿童群体中与营养素缺乏相关的维生素A缺乏症及锌缺乏症的病因、临床表现、诊断及相应的干预策略等做简要阐述。

1 锌缺乏症

锌是人体内必需的微量营养素之一，参与体内多种酶的构成，是人体包括神经系统在内的大部分组织器官生理活动的必需元素，与儿童生长发育密切相关。锌缺乏症是指体内因长期缺乏锌元素所引起的以食欲减退、生长停滞或减慢、异食癖以及皮炎等多系统功能紊乱为表现的的慢性营养性疾病。

1.1 锌缺乏的原因①婴幼儿期锌缺乏未得到有效纠正。②摄入不足：动物性食物中锌含量较丰富，且较易吸收。长期厌食、挑食，尤其长期素食，动物性食物摄入不足的儿童，由于膳食中锌不足而致体内锌缺乏。③吸收障碍：慢性腹泻、肠吸收不良综合征等影响锌的吸收。④排泄、消耗增多：慢性肾病、各种创伤、长期大量出汗可使锌从尿液、汗液等排泄物、渗出液中排出增多而致体内不足。烧伤、外科手术、反复急性感染等均可使锌的消耗增加。⑤药物影响：因病情需要而使用利尿剂、类固醇药物或接受螯合剂如青霉胺等，或长期接受肠外营养、腹膜透析的儿童可能发生医源性的锌缺乏。另外过多的钙剂、铁剂摄入也会导致锌吸收下降而出现锌缺乏。⑥遗传因素：先天性锌吸收障碍，为常染色体隐性遗传病。由于编码锌转运蛋白的基因缺陷而使锌转运载体合成减少，因而小肠上皮黏膜细胞缺乏锌吸收载体而对锌的聚集能力降低，机体对锌的吸收降低，常表现为严重缺锌。

1.2 锌缺乏的临床表现①消化功能减退：因味觉敏感性下降、消化酶合成不足或活力不足等原因致食欲不振、厌食、挑食、异食癖(食土、墙皮、纸片等)及消化不良等消化道症状是锌缺乏时最常见也最普遍的表现。②生长发育迟缓：长期缺锌可致生长速度减慢，体格发育落后，体重、身高均可落后于同龄儿童。③免疫功能降低：缺锌可致T淋巴细胞数量减少、功能损伤而引起细胞免疫功能下降，同时一些淋巴因子的免疫活性降低，儿童易反复发生各种感染性疾病。④还可见反复口腔溃疡、地图舌、伤口愈合慢，皮炎、皮疹、脱发等临床表现。⑤智能发育缓慢：锌参与脑发育，影响脑功能。严重缺锌可使脑内DHA和蛋白质合成障碍，神经递质浓度降低而影响神经系统的正常发育。对儿童行为、智力发育均有影响。可出现注意力不集中、学习困难等。⑥肠病性肢端皮炎时除以上锌缺乏的可能表现以外，还会出现迁延不愈或难治性慢性腹泻、脱发、以口腔周围和四肢末端为主的皮肤损伤(皮炎、脱发和腹泻三联征)。

1.3 锌缺乏的诊断目前锌缺乏症尚缺乏一个可靠的生物学标志物来衡量和判断。血清锌测定可作为目前较为可靠的参考指标，但正常值判定尚有争议，且敏感性较差。餐后血清锌浓度反应试验比1次血清锌测定准确。当儿童有锌缺乏的可能因素及可疑的临床症状，具备下列5项中的3项可做临床诊断。①膳食调查：连续3 d记录法，每日锌摄入量＜RNI的60%。②临床表现：有消化功能减退、厌食、异食癖、地图舌、反复口腔溃疡、生长发育迟缓、皮炎、反复感染性疾病、脱发等2项及以上。③空腹血清锌浓度＜11.47 μmol/L(原子吸收法)。④餐后血清锌浓度反应试验：进餐后2 h血清锌浓度较餐前下降15%。⑤单独锌制剂治疗临床症状改善。

1.4 锌缺乏的干预策略

1.4.1 饮食调整 坚持平衡膳食，鼓励儿童进食种类多样化，适当多进食富含锌元素的动物性食物，如动物肝脏、瘦肉、禽蛋、鱼、牡蛎等。

1.4.2 锌剂补充 每日补充锌元素0.5～1.0 mg/kg，直至血清锌达到正常值，临床症状缓。疗程视锌缺乏的严重程度不同，一般疗程2～3个月。

1.4.3 治疗注意事项 锌剂毒性较小，临床很少发生锌中毒，但过量锌摄入也可引起胃部不适，如恶心、呕吐、腹泻等消化道刺激症状。过量锌摄入还可干扰铜代谢，引起低铜血症、贫血、中性粒细胞减少等。

2 维生素A缺乏症

维生素A是儿童生长发育的必需营养素之一，对维持正常的视觉与感光，参与上皮细胞的正常形成，维持上皮细胞的正常功能，提高儿童机体免疫力，促进生长和骨骼发育等都有重要作用。随着生活水平的提高以及出生后维生素AD的适量推荐补充的公共卫生策略的实施，我国学龄前儿童中典型的维生素A缺乏已较少发生，但亚临床型的维生素A缺乏仍不少见。

2.1 学龄前儿童维生素A缺乏的常见原因

2.1.1 食物维生素A摄入不足 膳食结构不合理、厌食、挑食等不良进食习惯影响维生素A的摄入。

2.1.2 吸收不良 维生素A是脂溶性维生素，长期素食可能影响维生素A的有效吸收，慢性消化道疾病如腹泻、胆道疾病等也会影响吸收。

2.1.3 消耗过多 反复感染或慢性消耗性疾病均可导致维生素A的消耗过多而致体内不足。

2.1.4 转化及利用障碍 甲状腺功能减低或糖尿病时胡萝卜素不能有效转化为视黄醇，在低蛋白血症和锌缺乏时会发生维生素A的转化与转运障碍。

2.2 常见的临床表现

2.2.1 眼部表现 ①暗适应能力下降是较早出现的症状，暗适应时间延长、暗光下视力减退，进而出现夜盲。②干眼症：自觉眼干不适，畏光、经常眨眼、揉眼等，典型的维生素A缺乏时眼部检查可见比脱氏斑。

2.2.2 皮肤指甲毛发表现 皮肤干燥、粗糙，鳞状脱屑、角化增生，四肢伸侧表现明显，可呈棘皮样改变；指甲薄、脆、易折，指甲条纹、欠光泽；头发干枯、脱发等。

2.2.3 生长发育障碍 长期的维生素A缺乏可影响儿童的骨骼生长，表现为骨骼生长缓慢，身高落后。牙釉质发育不良，易发生龋齿。

2.2.4 贫血 长期的维生素A缺乏可引起与缺铁性贫血相似血象改变的小细胞低色素性贫血。当临床上缺铁性贫血正规铁剂治疗后贫血无改善时要考虑有维生素A缺乏的可能。

2.2.5 抗感染能力降低 由于黏膜上皮细胞功能受损，以及免疫功能的低下而致儿童机体的易感性增高，抗感染能力下降，易反复发生呼吸道、消化道及泌尿道的感染。

2.3 维生素A缺乏的诊断有维生素A缺乏的可能因素，有相应的临床表现，结合儿童体内维生素A营养状况即可诊断。血清视黄醇(维生素A含量)测定是目前常用的评价维生素A营养状况的指标：＞300 μg/L (1.05 μmol/L)为正常；200～300 μg/L(0.7～1.05 μmol/L) 为可疑维生素A缺乏；100～200 μg/L(0.35~0.70 μmol/L) 为维生素A缺乏的亚临床状态；＜100 μg/L(0.35 μmol/L)为临床维生素A缺乏。

2.4 维生素A缺乏的干预策略

2.4.1 一般治疗 积极治疗原发病，查找导致维生素A缺乏的原因，采取有效的干预措施。调整饮食，增加富含维生素A或胡萝卜素的食物摄入，如动物肝脏、鱼、肉、蛋、奶制品、深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄等。

2.4.2 口服维生素A制剂 （2.5～5.0）万IU/d，2 d后改为4 500 IU/d，持续至维生素A达到正常水平。2.4.3 治疗注意事项 维生素A是脂溶性维生素，可在体内储存，在服用过程中切忌过量，也应避免学龄前儿童误服。如长期过量服用或1次大量误服可造成维生素A中毒。膳食中长期过量摄入胡萝卜、橙子、南瓜等食物可致高胡萝卜素血症而致皮肤黄染。