肺挫伤的诊断与治疗进展

高二击 李扬 郭翔 杨异

肺挫伤是胸外科的常见病、多发病，常由交通事故、坠落、撞击或者挤压等强大暴力导致。多为胸部闭合性创伤较严重的并发症，且常与肋骨骨折、血气胸、腹部脏器伤、四肢骨折等同时发生。肺挫伤后数小时即出现肺泡出血、塌陷和肺实质的损伤，临床上咯血、呼吸困难、发绀、湿啰音等可在伤后72 h达到顶峰，经积极的综合支持治疗大部分患者在伤后7 d内恢复，病死率在10%～20%[1]；但仍有部分患者发展为肺炎、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)及长期肺功能损伤，如因诊断不及时、不准确，治疗不合理，则病死率更高达14%～40%[2]。

一、损伤机制

Morgagni最早于1761年描述了无胸壁损伤的肺创伤的概念；Smith于1840年报道了第一例无胸壁损伤的肺创伤病例[3]。之后除了零星的肺挫伤病例报道之外，再也没有其他进展，直到20世纪第二次世界大战爆发，产生了大量肺挫伤病例。

Clemedson认为有三种机制造成了与爆炸有关的肺挫伤。 ①剥脱效应：冲击波作用在气液交界面上产生的撕裂和爆破作用。②惯性作用：低密度的肺泡组织与高密度的肺门组织对冲击波的反应差异造成了两者不同的加速度，从而使肺泡组织从肺门上撕脱。③内向爆裂：冲击波作用过后肺内气泡反弹和过度膨胀导致内向爆裂。1965年, Demuth首次提出肺挫伤在胸部创伤的普通市民中也很常见[4]，随后Reid和Baird的研究认为直接作用于肺部的创伤才是导致肺挫伤患者呼吸功能障碍的原因[5]。近代随着交通工具的发展，车祸及坠落伤成为肺挫伤的常见病因。暴力作用于胸壁导致胸腔瞬间压缩，直接压迫肺组织导致出血水肿；暴力作用后胸廓的弹性回缩形成强大负压，撕扯肺组织。近年来，原发和继发炎症反应在肺挫伤的发展中所起的作用逐渐受到重视[6-8]。

二、病理学与病理生理学变化

肺挫伤病理学变化主要为肺实质细胞的损害、肺泡和毛细血管出血、肺间质水肿、肺不张和肺实变[9-10]。肺挫伤动物模型研究发现了挫伤进展的典型过程，该过程从伤后轻度间质水肿开始；1～2 h后出现间质出血；随后单核细胞和中性粒细胞渗出；24 h后蛋白、红细胞和大量炎症细胞出现在肺泡内，这时候正常肺泡结构开始消失，水肿更加严重；48 h后大量的纤维蛋白、细胞碎片和二型肺泡上皮细胞介导的单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞开始聚集，此时淋巴管开始扩张并充满蛋白；7～10 d后几乎所有动物模型不留痕迹地恢复正常[11-12]。有研究显示，肺挫伤患者有典型的肺出血、肝样变等组织学表现，尸检的病理结果也证实了这种弥漫性出血的存在[3]。出血进入未挫伤肺段可导致支气管痉挛和肺泡功能损害；挫伤肺段黏液分泌增加，气道清理功能下降，肺表面活性物质合成受损共同导致了肺功能障碍[13]。

肺挫伤病理生理学变化主要为挫伤区通气换气功能障碍、低氧血症等，其程度则取决于肺挫伤的范围，严重者可导致呼吸衰竭。节段性肺挫伤会导致通气/血流比例失调、肺内分流增加、肺液增加、肺顺应性降低，从而导致低氧血症、高碳酸血症、呼吸费力甚至咯血。晚期呼吸功能障碍可由创伤和隐性失血引起的局部炎症反应、全身炎症反应、院内感染引起。

三、诊断

明确的胸部外伤病史，胸痛、气短、咳嗽、咯血甚至呼吸困难等临床表现，再结合胸部听诊啰音、呼吸音减弱的体格检查，大部分肺挫伤病例可得到临床诊断。

但对于早期或轻度肺挫伤患者，往往需要借助影像学检查。肺挫伤4～6 h，由于肺水肿、肺内出血、肺不张的存在，胸部X线片表现为粟粒样或斑片状阴影[14-15]。但相比胸部CT扫描敏感性和特异性差，用于诊断易漏诊、误诊，但因其方便快捷、辐射少的特点又很适合于复查，对比病情变化。胸部CT检查敏感性和特异性均较高，肺挫伤表现为肺纹理增多、增粗、轮廓模糊，伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状影[16]。可在伤后早期做出诊断。Wagner等[17]研究认为，CT扫描检查出肺挫伤体积在28%以上时，患者最终都需要机械通气。值得一提的是肺挫伤是一个动态变化过程，其严重程度也会随时间明显变化[18]。另外，还有用磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、核成像、超声波检查[19]来诊断肺挫伤的报道，但临床应用尚未普及[20]。

动脉血气分析可协助肺挫伤的诊断，当动脉氧分压(PaO2)与氧合指数(PaO2/FiO2)均明显降低时，尤其在PaO2/FiO2<300时，可考虑肺挫伤的诊断。有临床研究认为血清克拉拉蛋白(CC16)在诊断肺挫伤中具有较好的敏感性和特异性[21]，但在广泛应用于临床之前尚需进一步研究。其他肺组织特异性因子或炎症因子的也有望成为肺挫伤的标志物[22-23]。

四、治疗

1. 初级干预

肺挫伤以对症支持治疗为主，所以在患者入院前就应该快速评估气道和呼吸，给予吸氧治疗；对合并有压力性气胸或大量血气胸的患者紧急放置胸腔闭式引流管；对合并有连枷胸反常呼吸的患者给予胸带加压固定胸壁；呼吸道被分泌物或血液堵塞的患者应及时行气管插管甚至气管切开。需要转送的患者可予以患侧卧位，这种体位阻止患侧的血液进入健侧，减少了对健侧呼吸功能的影响。但这种体位会加重低氧血症，因为在重力作用下更多血液流入患侧，从而加重通气/血流比例失调[3]。入院后极少数单侧肺挫伤伴有大量气管内出血或严重漏气的病例可给予选择性支气管内插管[24]。对于弥漫性肺挫伤患者可用支气管内阻断球囊治疗，能够显著控制咯血症状[25]，支气管内阻断球囊不仅能防止血液进入健肺，还能对出血点进行填塞止血，降低空气栓塞的概率。单侧肺挫伤病例给予单肺通气，可在维持安全气道压力的同时提高氧合作用并降低通气/血流比例失调[26]。极少数严重肺挫伤病例才需要行双肺通气甚至肺叶切除术。对于肺挫伤合并有严重低氧血症或血流动力学不稳的患者避免常规全身CT扫描，可选择超声检查或诊断性腹腔穿刺来排除腹部脏器损伤，经食管超声心动图排除大动脉损伤。

2. 体位疗法

对于严重单侧肺挫伤患者，翻身床能缓解动脉容量的不足。让肺挫伤患者健侧卧位可以提高氧合作用，因为血液在重力作用下更多地流向健侧，从而使通气/血流比例更加匹配。有研究发现持续应用翻身床可明显减少肺炎的发生率和机械通气时间。在没有翻身床的情况下，患者俯卧位也可提高氧合作用。俯卧位可改变肺局部通气，使通气和灌注重新分布[27]。但临床上很多肺挫伤患者合并有四肢骨折或其他部位损伤，限制了俯卧位的应用，对于气管插管的患者还存在脱管的危险。

3. 纠正低氧血症

积极地肺部灌洗、合理地补液、充分地止痛对提高通气及氧合作用均有帮助。普遍认为当肺挫伤患者呼吸频率>40次/min或<10次/min，FiO2>50%或肺内分流>25%时应当及时给予机械通气，纠正通气不足。当患者出现呼吸肌疲劳或呼吸衰竭等时用有创通气，否则行无创通气。

各种通气策略应以尽量提高氧合作用的同时将继发性肺损伤概率降到最低为目标，应当以最低的供氧维持PaO2>60 mmHg，或氧饱和度>90%。①压力控制通气：其特点是通气体积不定并有较高的呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure ventilation，PEEP)，由于其压力是恒定的，该模式下发生呼吸机相关气压伤的概率更低。②反比通气：该模式改变了正常呼吸的吸呼比(n=1∶2)，延长吸气相，理论上反比通气能够延长气体交换时间从而改善氧合作用，同时降低气道峰压。其主要缺点是患者感觉不适并需要肌松药物维持。③高频冲击通气：该模式以不定的吸呼比、稍低于无效腔的通气容积和200～900次/min的频率通气。研究[28]认为该模式可用较低的气道峰压和吸入氧浓度维持通气和氧合作用，但其在肺挫伤患者中的应用仍在探索。④容许性高碳酸血症：尽管不是一种通气模式，但这一通气理念可用于肺挫伤患者的通气治疗，其低水平的PEEP和低潮气量可减少对呼吸机的调节。公认的二氧化碳分压每小时可超出10 mmHg，最高不超过80～100 mmHg，同时要维持氧饱和度>90%。合并哮喘的患者允许pH最低值达到7.15，有代谢性酸中毒的患者允许pH最低值达到7.28[29]。⑤体外膜肺氧合:通过体外呼吸支持让损伤的肺组织得到休息愈合，主要用于呼吸衰竭或ARDS时避免过高的氧浓度和呼吸道峰压，由于缺乏能提高生存率的研究证据，应用尚存在争议[30]。⑥差异通气：通过双腔支气管插管分别向单侧肺挫伤或双侧挫伤程度不同的患者的两侧肺通气，从而允许两侧肺有不同的PEEP和气道压力。该方法提高氧合作用的同时可以防止患肺的通气不足和健肺的过度通气。⑦NO吸入：研究表明间断吸入低浓度NO可以选择性地扩张肺血管而不影响全身其他血管，NO吸入联合差异肺通气可提高氧合指数、降低分流指数和平均肺动脉压，从而提高通气和氧合作用[31]。

4. 疼痛控制

肺挫伤患者常合并胸壁损伤，疼痛常较剧烈，如不能妥善解决常会导致通气不足、肺不张和肺功能障碍等并发症，所有肺挫伤患者都应进行积极的疼痛控制。

疼痛管理的三个目标：能够维持自主呼吸运动；能够完成咳嗽深呼吸等动作；能够在床上或下床活动。使用呼吸机的患者，疼痛管理应促进其撤机[32]。

疼痛管理的具体策略包括注射镇痛药、局部神经阻滞、硬膜外麻醉、非甾体类抗炎药物及胸壁固定。①阿片类镇痛药物：可有效治疗急性疼痛，并可间断地、持续地或患者自控地给药，尽管应用普遍但存在过度镇静和阿片类药物相关的不良反应。②局部神经阻滞：直接作用于受伤部位，可减少其他镇痛药物的用量。③硬膜外阻滞：有着良好的镇痛效果，同时不良反应少。有研究[33]证实硬膜外阻滞是最好的镇痛方法并能改善预后，但肺挫伤合并脊柱骨折或服用抗凝药物的患者无法进行硬膜外置管。④非甾体类抗炎药物:有报道非甾体类抗炎药物治疗肺挫伤患者疼痛也有效果[34]。⑤胸壁固定：Tanaka 等进行了前瞻性的临床研究，结果证明手术固定严重连枷胸合并肺挫伤的患者预后较非手术组好[35]，但还需要大规模前瞻性研究证实其可行性。

5. 液体复苏

肺挫伤患者的液体复苏治疗一直存在争议。有学者发现肺挫伤患者液体复苏入量与肺功能障碍程度或机械通气需求之间没有联系，并认为是通过增加淋巴引流进行代偿的结果；但有学者发现进行液体复苏治疗的肺出血性休克患者其肺毛细血管通透性增加，肺水也多，而未行液体复苏的患者没有该发现[36]。有学者提出高渗盐溶液能够有效地恢复出血性休克患者的灌注，且需要量比传统等渗盐溶液或血液替代品少。尽管有动物实验证实高渗盐溶液能缓解出血病例的脑和内脏器官水肿，但用高渗盐溶液治疗肺损伤的动物实验结果却相反。目前高渗盐溶液治疗肺挫伤患者尚缺乏临床实验证据。血液替代品和高渗盐溶液同样可以恢复出血性休克患者的灌注，在肺损伤患者中的有效性也未被证实。动物实验证实血管加压素用于肺挫伤病例可明显降低病死率和补液量提高肺功能[37]，其应用于肺挫伤患者的临床实验还在进行中。

6. 抗生素与激素

尚无研究证实肺挫伤患者能从预防性应用抗生素中获益，所以要避免肺挫伤患者常规应用抗生素。同样，没有临床研究证实肺挫伤患者能从激素治疗中获益，尽管有动物实验证实激素能够减轻低氧血症，降低肺挫伤面积[38]，但临床尚无明确证据。鉴于激素会增加细菌感染的概率从而导致肺炎，目前尚不提倡用激素治疗肺挫伤患者。

7. 其他药物治疗

国内有学者进行临床试验证实脂微球—前列腺素E1(lipo-PGE1)对急性肺挫伤有较好疗效，能明显促进肺部修复，提高组织氧合能力，缩短重症监护病房(intensive care unit，ICU)的住院时间[39]。同样有临床实验证实β-七叶皂苷钠注射液也能降低肺挫伤患者的病死率、肺部感染发生率和ICU住院时间[40]。也有关于补充肺表面活性物质治疗肺挫伤的报道，但其疗效尚存争议。中药有大量方剂治疗肺挫伤，如柴苓汤、川穹嗪注射液、当归须散等，但疗效尚需进一步研究。

五、总结

综上所述，随着肺挫伤患者的增加，临床上对肺挫伤越来越重视，不断有新的治疗理念和方法被提出。在肺挫伤的诊断方面，大家普遍认为胸部CT扫描是最准确的方法，敏感度和特异度均高于胸部X线片检查。鉴于其操作不方便、价格昂贵、不能短期多次重复检查等缺点，有学者提出利用核素成像、超声波检查进一步提高敏感度，也有学者提出利用肺组织特异性的生物标志物间接诊断肺挫伤。就肺挫伤的治疗，条件具备者可予以体位疗法、肺部灌洗、限制补液、机械通气辅助呼吸、有效控制疼痛、有指征地应用抗生素、激素及探索性应用中医方剂，综合多种方法治疗以取得最佳疗效。