猪肺炎发病率上升的原因分析

陈纯久

猪的流行性疫病中，肺炎占了较大比例。现代化养猪生产中，猪肺炎的发病率上升和治愈低下无不与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关，更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。揭示个中的规律或必然，或许有利于猪业生产的持续和谐的发展。

一、猪呼吸系统与心脏固有解剖生理因素

呼吸系統是猪与外界交流量最大的系统，为肺炎的发生提供了必备条件。肺部免疫力低下，许多细菌性肺炎是支气管肺炎的重要原因。现代基因型猪，在长期单向选育压力下，心肺的发育不能与骨骼肌肉的发育同步，在完成更强烈的同化代谢过程中超负荷运转，为容易诱发肺炎留下又一个契机。

二、病原微生物的进化适应性

巨噬细胞原本是机体防卫系统的重要成员，却也是一些病毒细菌栖身增殖的庇护细胞，病毒在巨噬细胞中可以有效地逃逸机体其它防卫机制的打击（如 IFN，SIg等）。

转向生存。典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）。集约化的环境中，相关的病原微生物也在集约化，为它们转向生存提供了进化的机遇。

种猪带毒带菌严重。亲嗜呼吸系统的病原微生物在种猪中广泛存在，通过种猪这些病原微生物得以全国性散播是公认的事实，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（猪流感），PR（伪狂犬），HPS（副猪嗜血杆菌），EP（肺炎支原体）等呈地方性流行的基础。在带毒带菌的猪场，疫病的流行的始发病例应多为内源性感染，此即许多猪场难以灭绝疫病的重要的原因。

猪场的环境相对封闭，这些病原微生物在我国的众多猪场的封闭环境会得到更多的自然选择的方向和机遇，从而有利于变异的发生，形成新的血清型。PRRSV变异流行的事实，HCV（猪瘟）弱毒株的出现以及一些病原菌血清型不断增多无不与此有关。

三、集约化，工厂化的养猪环境

高密度带来的飞沫与气溶胶传播使呼吸系统疾病的扩散更便捷。病猪喷鼻，咳嗽带出来的飞沫提供了近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量的带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮几十个小时，并随舍内气流带到远处的栏位，是扩大传染的主要方式之一。

高密度带来的领地争夺，采食争夺的精神应激导致免疫力下降，是呼吸系统疾病易发的内因之一。

吸入猪体内的氨气，会溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。

通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降；二氧化碳，氨等不良气体含量上升，直接导致肺部血氧含量下降；为了保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入了更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。

在保暖不达标的猪舍，冷空气的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，IgA与巨噬细胞就会减少，免疫力下降，极易发生支气管肺炎。

存在热应激的猪舍，猪通过过渡换气来散发体热，肺脏处于充血状态。肺脏持续轻度的充血导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应。这是近几年，猪群呼吸系统疾病多发生于夏冬二季的极重要的环境因素。

人们往往重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极为复杂，具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅仅抑制免疫功能，对实质脏器（肝，肾，肺，心肌等等）的损害常常是不可以逆转的。如果说病原微生物终可与机体处于“稳态”的话，那么，霉菌毒素永远不可能与机体“和平共处”，有霉菌毒素的存在就有机体的病理损伤。鉴于饲料中霉菌污染的广泛存在，笔者临诊实践证明：霉菌毒素对猪群的致病性应大于病原微生物的致病性。这应该是业界要重新认识霉菌毒素的危害的极为重要的机制。

在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力是非常脆弱的。原本处于“稳态”的猪体，只要存在任何一种致病环境因子，且无须它们的质的变强和量的增加即可发生疾病。而呼吸系统在前述的各种致病因子的综合作用下必首当其冲。