不同运动方式干预2型糖尿病机制的研究进展

耿 雪，申晋波

糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是以高血糖为特征的慢性疾病，其中90%以上为T2DM且普遍伴有慢性并发症。2009年世界卫生组织（WHO）公布高血糖已成为全球第三大致死因素，根据2015年世界糖尿病大会上国际糖尿病联盟（IDF）统计全球约有4.15亿糖尿病患者，预测到2040年全球将会有6.42亿人患有糖尿病[1]。我国T2DM患病率在过去的二十多年中呈爆炸式增长，中国心血管病报告2015显示，我国T2DM患病率为11.6%，且随着人口老龄化而将持续上升[2,3]。但目前现有的医疗手段并不能完全治愈且费用昂贵，我国每年投入近1 734亿人民币（250亿美元）用于糖尿病的直接医疗支出，占中国医疗支出的13%。如不尽快采取行动将使卫生系统不堪重负，并严重降低患者的生活质量，给家庭造成巨大负担[4,5]。

饮食与慢性疾病间的关系在20世纪初就已得到证明，但直到近三十年才明确指出体力活动不足与代谢疾病的发生有关。大量研究表明体力活动不足是导致胰岛素抵抗和T2DM的重要因素，日常体力活动的增加或减少直接调节胰岛素敏感性，2周内降低体力活动时间即可显示出外周胰岛素、血管机能等方面的显著降低[6]。美国糖尿病预防研究（Diabetes Prevention Program,DPP）指出有氧运动可改善胰岛素敏感等危险因素并降低58%患T2DM的风险[7]。因此美国运动医学会和糖尿病协会在2010年发表的2型糖尿病运动指南中明确建议每周至少150 min的中等至大强度有氧运动和2～3次不低于60 min的抗阻运动[8]。目前的研究已证明运动对T2DM有显著的干预效果，但干预机制及不同运动方式对T2DM的影响等尚无定论。

1 运动对T2DM的干预机制

1.1 改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是T2DM的前兆，由骨骼肌、脂肪组织等对胰岛素敏感性下降所致。大量研究结果显示运动可改善胰岛素敏感性、提高组织摄取葡萄糖的能力。机体对胰岛素的敏感水平与肌肉质量呈正相关，相关研究表明抗阻运动可促使肌纤维类型发生转变，增加GLUT4蛋白、胰受体、糖原合酶的含量，改善糖原合酶的活性，从而达到提高机体组织胰岛素敏感水平的作用[9,10]。研究急性运动和短期运动对胰岛素信号转导蛋白的影响后发现单次运动后的24 h和短期训练后的胰岛素敏感蛋白Akt pSer473和SHP2浓度均显著上升[11]。Peres等研究发现耐力运动改善了由IRS/PI3K/Akt通路调节的脂肪细胞对胰岛素的敏感性[12]。Segerstrom等开展为期6个月的耐力结合抗阻的综合运动模式的不同训练量对T2DM的影响后发现，高训练量组胰岛素显著增加、糖化血红蛋白显著下降，而低训练量组则无显著变化[13]。

此外，线粒体的数量和功能与2型糖尿病的发展也有密切联系[14]。邓少雄认为线粒体密度、线粒体磷酸化的速率及胰岛素刺激ATP的合成和磷酸盐的转运下降等是造成骨骼肌胰岛素抵抗的主要原因[15]。Bishop等研究表明运动是促进线粒体生长的有力刺激，且运动强度可能是改善线粒体功能的重要因素，而运动量可能是诱导线粒体含量增加的重要因素[16]。

1.2 改善氧化应激

研究发现糖尿病β细胞的受损主要由于高糖高脂等环境引发ROS、AGE、活性氮（RNS）的大量产生及DG/PKC等信号通路的活化造成的氧化应激有关[17]。相关研究表明不同运动类型 （有氧运动、抗阻运动等）可通过促进抗氧化酶基因的表达、上调抗氧化酶、提高NO的生物利用度、减少ROS的生成等方式改善氧化应激及糖尿病的发展[18-20]。Ito等研究结果显示长期有氧运动可增加eNOS和nNOS蛋白及NADPH氧化酶的含量达到改善T2DM大鼠肾病损伤的作用[21]。Hafstad等研究表明大强度间歇训练（4 min,85%～90%O2max）能显著增加心肌柠檬酸合成酶活性、提高心肌线粒体最大耗氧量及心肌抗氧化酶的表达[22]。血浆8-异前列腺素是脂质超氧化和氧化应激后形成的终末产物，运动干预T2DM后显示血浆8-异前列腺素、γ-干扰素下降、SOD-1含量上升[23,24]。

1.3 改善炎症反应

高血糖诱导的氧化应激促使机体释放炎症细胞因子，造成内皮细胞损伤并增加血管通透性，从而促进糖尿病及其并发症的发展[25]。运动可以通过降低炎性因子水平和/或提高抗炎因子水平来改善炎症反应，还可以通过增加修复蛋白，调节DNA修复酶及端粒酶的活性增强细胞修复[26,27]。相关研究已证明长期运动一方面可降低 C反应蛋白、IL-6、TNF-α等炎性因子的水平，有助于防止促炎细胞因子在内分泌胰腺的积聚；另一方面增加脂联素、IL-4和IL-10等抗炎因子的表达从而改善T2DM的炎性反应水平[26,28]。

1.4 改善血糖水平

血糖稳态取决于葡萄糖的生成率（RA）与利用率（RD）之间的平衡。葡萄糖的吸收与利用取决于葡萄糖的摄取能力，葡萄糖清除与注入工作的80%以上由骨骼肌参与完成，因此骨骼肌在维持血糖稳定、改善T2DM患者的血糖水平上起到至关重要的作用[29]。大强度运动可以募集更多的肌纤维并在耗尽其储存糖原的同时增加GLUT4的含量，提高葡萄糖摄取能力从而改善血糖水平[6]。Cauza等进行为期4个月的不同运动模式 （有氧运动和抗阻训练）对T2DM患者血糖水平影响的比较研究，结果发现抗阻训练组训练前后的空腹血糖显著降低[30]。近几年研究表明少量高强度间歇训练 （low-volume,high-intensity interval training，LVHIIT）可显著降低2型糖尿病女性患者的空腹血糖及24 h的血糖浓度[31]。有氧运动、抗阻运动及其联合运动均可通过降低糖化血红蛋白的含量以改善血糖水平，其中RT可降低0.48%的糖化血红蛋白含量[32]。急性运动（单次运动）能降低运动时和运动后的血糖水平，长期的体育锻炼可改善糖尿病患者的糖耐量，有利于控制血糖，维持血糖稳态[33]。

1.5 调节糖脂代谢

运动能显著提高骨骼肌脂蛋白酶的活性、增加高密度脂蛋白（HDL）、降低血浆总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白的水平来调节糖脂代谢。相关研究表明2周的LVHIIT使T2DM患者的骨骼肌氧化能力及GLUT4含量均显著上升[34]。抗阻运动可以促进血浆中极低密度脂蛋白-甘油三酯的分解代谢、加快血液中脂质的清除速率、激活MAPK等多种通路、提高GLUT4转移和脂肪酸氧化能力，促进ATP的合成从而改善代谢水平[35-37]。Dutheil等研究发现在大训练量的同时增加运动强度可显著减少内脏脂肪含量，高强度耐力训练能更快诱导内脏脂肪含量的降低[38]。

2 不同运动方式对T2DM的干预机制

近几年，对于不同运动方式对T2DM的干预机制研究较多，尤其是运动类型、强度、时间与血糖的调控和胰岛素敏感性之间的研究。经静脉葡萄糖耐量试验表明运动时间是提高胰岛素敏感性最重要的因素[6]。Houmard等为探究运动强度对胰岛素敏感性的影响，开展为期6个月的运动干预，研究结果显示大强度运动对胰岛素敏感性没有额外的益处[39]。也有学者研究表明大强度运动对改善胰岛素敏感性更为有效，胰岛素敏感性与运动量及运动强度呈正相关，与运动频率无关[40,41]。有关运动类型、强度、时间与血糖的调控和胰岛素敏感性之间的研究仍需进一步探讨。

运动是为防治2型糖尿病的有效手段，且对有家族史的糖尿病患者也有较好的干预效果，但不同运动方式究竟如何改善T2DM，干预机制如何目前并无定论[6]。

2.1 有氧运动对T2DM的干预机制

有氧运动主要是通过组织氧化反应提供能量，强调运动强度、时间适中的一种运动类型，通过调控血糖水平、改善糖脂代谢及氧化炎症反应等方式防治T2DM[5,42]。梁廷方等研究表明有氧运动能显著降低T2DM大鼠的FPG、GSP、TC含量，改善糖脂代谢及血液流变性[43]，严军虎等研究也有类似结果[44]。王薇等研究表明长期有氧运动可抑制血栓素（TXA2）、促进 Apelin和NO的生成，对防止T2DM大鼠血压的升高具有重要作用[45]。徐国琴等发现有氧运动可以通过降低T2DM大鼠肝脏SREBP蛋白的含量，进而减少肝细胞内脂质沉积，改善肝脏胰岛素抵抗[46]。刘雪梅等研究显示耐力运动可降低T2DM大鼠TNF-α、FFA含量、提高STZ大鼠的抗氧化能力，并具有调节胰岛素水平、清除自由基等作用[47]。

此外，有氧运动可以改善T2DM患者安静空腹时的自主神经功能及摄糖后交感调制钝化反应，提高T2D患者空腹及葡萄糖负荷时自主神经功能；激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统，增加抗氧化酶SOD和GPX的表达，减少ROS的生成，降低T2DM大鼠骨骼肌炎症因子MPO、NF-kB及MCP-1mRNA的表达，改善T2DM大鼠氧化应激及炎症反应水平[1,48-50]。

2.2 抗阻运动对T2DM的干预机制

抗阻运动（RT）又称力量性运动或抵抗性训练，是利用肌肉力量来移动或拮抗重力的持续做功动作[5]。此运动类型可以通过改善肌肉力量、肌细胞内脂质含量、炎症反应等方式改善T2DM患者的糖脂代谢及胰岛素抵抗水平，从而达到防治2型糖尿病的作用[51,52]。Grontved等对32000名男性随访18年后发现每周不低于150min的RT可显著降低患2型糖尿病的风险[53]。

由于骨骼肌是调节饭后血糖浓度、保持血糖稳态的重要场所，其质量也与胰岛素的敏感水平呈正相关，因此骨骼肌成为改善胰岛素抵抗的重要部位[6]。RT主要是通过神经肌肉的重塑和肌细胞体积的增加达到增强肌肉力量、改善肌肉质量的效果。一方面，通过激活IGF-1/PI3K/AKT通路合成蛋白质以增加骨骼肌含量。另一方面，诱导肌纤维从低氧化的2X类型向中度氧化2A型肌纤维转变，从而提高胰岛素敏感性[54-56]。大量研究表明RT可以增加GLUT4蛋白、胰受体、蛋白激酶 B-α/β、HKII及 AKT2 的含量及糖原合酶的活性来改善机体胰岛素敏感水平[6]。

RT在促进能量消耗、改善机体代谢方面也有显著作用。一方面，可以通过激活糖原合成酶（GS）刺激糖原的合成，使葡萄糖以糖原的形式储存以调控血糖水平。另一方面激活MAPK通路，增加GLUT4的含量以提高葡萄糖摄取水平，促进ATP的合成、改善代谢水平。还可以提高胰岛素受体蛋白的表达，改善氧化还原机能，加快血液中脂质的清除速率[57]。此外，也可以通过增加瘦体重来提高基础代谢率从而改善机体的新陈代谢[58]。研究证明长期RT对T2DM患者腹部减脂效果显著[59]。

糖尿病患者往往伴随着糖化血红蛋白（HbA1c）含量的增加，但RT对其干预效果并没有统一的结果，有学者认为这可能与训练量、时间及强度有关，RT是否能降低HbA1c水平仍需进一步探讨[6]。

2.3 高强度间歇训练对T2DM的干预机制

高强度间歇训练（HIIT）是一种剧烈运动与低强度运动或休息循环交替的运动形式。相关研究表明HIIT对T2DM某些指标的干预效果与有氧运动、抗阻运动等运动干预效果类似，且具备总运动量小、耗时少等特点而可能替代传统的持续运动模式，成为未来干预T2DM的热门手段。

由于骨骼肌在清除葡萄糖和改善胰岛素抵抗上有着十分重要的作用。大强度运动可以在募集更多肌纤维的同时耗尽其糖原储存量，促进线粒体的合成达到改善机体代谢的作用[6]。Hafstad等研究表明与中等强度的耐力跑相比，HIIT（4 min，85%～90%O2max）能显著增加心肌柠檬酸合成酶活性、提高心肌线粒体最大耗氧量及心肌抗氧化酶的表达等[22]。

HIIT使AMP/ATP比值上升后将AMP激活的蛋白激酶（AMPK）、P38 蛋白（MAPK）磷酸化，从而激活并表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）。又通过磷酸化的 ATF-2与 PGC-1α启动子上的CREB位点结合，使PGC-1蛋白增加。PGC-1α激活多种转录因子并激活TFAM （线粒体转录因子A），使之调节线粒体DNA的转录，诱导线粒体的合成[31]。研究表明一次快速的HIIT后PGC-1α含量数倍增加，并激活AMPK引发肌肉ATP含量的变化，这种运动反应在长时间耐力运动中也能观察到[31,60]。表明HIIT可能激活了有氧运动改善机体代谢的交叉通路，为运动干预T2DM打开一道新的大门。

3 不同运动方式在T2DM中的应用

3.1 有氧运动

因有氧运动具有运动强度低、简单易行等特点而在T2DM患者中应用较多，且种类丰富，包括步行、慢跑、游泳、骑自行车、球类运动、健身操以及传统体育项目太极拳、八段锦等，可据患者喜好、病情而选择最适合的运动形式。现运动干预T2DM中以周期性运动方式研究最多，如步行、慢跑、游泳等。

Neuparth等采用中等强度步行的运动方式对T2DM患者干预12个月后，发现其体重指数及趋化素水平明显降低，脂联素水平显著上升，对脂质代谢、炎症状态及氧化应激水平均有改善效果[61]。张燕等采用快慢步行结合的方式，5 min快走 （120～150步/min）后慢走 5 min（80～100步 /min），交替进行共 30 min，干预8周后发现其总抗氧化能力显著提高，空腹血糖水平也明显改善[62]。而对于不太适合大强度运动的老年人来说，步行与慢跑也是一种相对安全且有效的干预方式。有研究表明长期中速步行（4 km/h）可显著改善老年T2DM患者的餐后血糖水平，对伴有胰岛素抵抗、肥胖者更为有效[63]。严军虎等对30名52～72岁T2DM患者进行为期1年的慢跑干预后发现其HbA1c、FPG、HR等指标均有显著改善[44]。陈祥和等利用游泳和下坡跑分别对4周龄雄性小鼠进行8周的运动干预，研究结果显示均有激活骨产生信号通路BMPs/Smad的作用，但下坡跑对改善骨组织形态结构与骨湿重效果更为明显[64]。还有学者采用不同强度的游泳方式训练糖尿病动脉粥样硬化大鼠后发现与小强度相比，中大强度的游泳更能缓解动脉组织 TLR2、TLR4的蛋白及 IL-6、NF-κB炎症因子的表达[65]。张坦等也证明长期游泳运动可抑制糖尿病小鼠骨骼肌中促炎因子的基因表达，并推测可能是通过AMPKA/SIRT1/NF-Κb炎症信号通路实现[66]。以上研究证明作为最为常见的有氧运动干预T2DM方式，步行、慢跑、游泳等都对血糖的调节、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性等有明显的干预作用，但也存在重复性强、枯燥无聊等特点。因此，近些年将健身操、广场舞、太极拳、八段锦等运动项目也应用于干预T2DM的运动方式中，其干预效果较好，且患者参与意识强、依从性较高。

为探讨广场健身操锻炼对T2DM患者糖脂代谢、体重等影响，王明明对60名中老年T2DM患者进行3个月的广场健身操干预，研究结果显示广场健身操可明显降低空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平，并显著改善T2DM患者的血脂代谢异常[67]。张国猛等研究也证明其具有缓解血脂代谢异常的作用，但对体重、BMI无显著作用[68]。除此之外，大量研究结果表明太极拳也具有调控血糖及血脂水平、缓解胰岛素抵抗、增加免疫机能水平、改善T2DM患者心情、提高生活质量等功能[69-71]。包勤文等研究发现太极运动可显著改善老年T2DM患者的空腹血糖、HbA1c、BMI和WHR等指标，还可提高骨密度，具有预防骨质疏松的效果[72]。还有学者对T2DM患者进行每周4次，每次1 h的八段锦运动干预，6个月后发现对T2DM患者的病情稳定有积极作用，尤其对HbA1c的降低及免疫机能水平的提高均有显著效果，牛鹏等研究也有类似结果[73,74]。

目前，大量研究已证明有氧运动在胰岛素敏感性水平、血糖调控、糖脂代谢及心肺机能等方面均有改善作用，且作为干预T2DM中强度较小、种类最多、应用范围最广的运动方式，有氧运动无疑是干预T2DM的最佳运动方式，但面对病情程度不同或伴有其他并发症的T2DM患者，具体操作仍有待进一步确定[75]。

3.2 抗阻运动

因抗阻运动在改善T2DM患者胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性及调节糖脂代谢等方面与有氧运动有类似的干预效果，而在肌肉力量和体积等指标上有其独特的改善作用[76]。且相关研究已证明T2DM患者的肌肉力量与胰岛素抵抗指数呈负相关，而每周一次的力量训练即有促进机体保持良好代谢状态，降低T2DM发展的可能[77,78]。因此2型糖尿病运动指南中明确指出每周至少150 min的中等至大强度有氧运动和2～3次不低于60 min的抗阻运动，以达到有效干预T2DM的目的[19]。

抗阻运动种类较多，主要包括负重抗阻运动、克服弹性物体运动、对抗性运动、抗阻运动及利用力量训练器械等，目前根据抗阻的强度可分为中等强度循环抗阻力运动和高强度抗阻力运动[79]。谭俊珍等对16名T2DM患者开展8个月的力量训练后发现其肌肉力量明显增加，且空腹血糖、HbA1c水平显著下降[80]。Min采用阻力带进行低强度抗阻运动方式干预T2DM患者，12周后发现其肌肉量和肌力显著增加，腹部脂肪量降低，血管内皮功能则无明显影响[81]。而Cohen等对T2DM患者进行14个月的抗阻训练干预后发现其血管内皮功能得到改善[82]，Francois等研究也有类似结果[83]。其研究结果的不同可能与抗阻运动的强度及干预时长的不同有关。此外，由于高强度抗阻力运动的强度可达80%～100%RM，应用范围相对较少，研究数量有限，但相关研究也已证明高强度抗阻力运动在改善血糖及HbA1c水平上有明显的干预效果[84]。以上研究结果表明抗阻运动对T2DM患者的血糖调控、糖代谢的改善及肌肉力量的增加均有显著效果，但由于高强度抗阻力运动强度较大，适合人群较少，可能存在一定的危险性，故应根据个体情况有选择地开展抗阻运动，并采取有效措施防止不良事件的发生[79]。

3.3 高强度间歇训练

虽然运动干预T2DM的效果已得到广泛认同，T2DM患者也普遍意识到运动对干预T2DM的重要性，但大多并未实际应用“动起来”，其中最主要的原因是没有时间和难以坚持[31]。为满足快节奏、高压力现代社会人群的需要，如何用更少的时间达到同等干预效果成为学者较为关心的问题。相关研究已证明相对于运动时间，运动强度对胰岛素的调节更重要，较短时间内完成大强度运动比长时间小强度或中强度运动对改善胰岛素抵抗更为有效[85]。

Little等对T2DM患者开展2周的LVHIIT干预后发现患者的骨骼肌氧化能力、GLUT4含量及血糖水平均得到改善，且训练总用时约为糖尿病防治指南中推荐的有氧运动时间的60%[34]。为探讨高强度间歇运动对糖尿病前期患者糖脂代谢的影响，杨京辉等采用功率自行车，对T2DM患者进行1 min高强度运动（70%～90%HRmax）后休息 1 min，循环 10次的高强度间歇训练，每周3次，持续干预12周后发现患者的腰围、空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c水平、总胆固醇及甘油三酯水平均显著降低，高密度脂蛋白水平明显升高，且干预效果优于中等强度持续运动组[86]。还有研究结果表明LVHIIT可通过强有力的刺激促使机体产生健康的适应性反应[31]。在健康成年人中开展LVHIIT后发现，仅需要耐力运动10%的运动量和25%的运动时间即可使骨骼肌线粒体发生与耐力运动干预的类似效果[87]。

因此即使有氧运动是控制和改善T2DM的最佳治疗方式，但抗阻运动、高强度间歇训练仍有其独特的生理作用与干预效果，可满足T2DM患者的多种需要及要求，患者可根据自身情况在医师及健康管理师的指导下有选择的使用。

3.4 联合运动方式

大量研究结果表明长期的有氧运动、RT及HIIT均有改善胰岛素抵抗、改善代谢及防治T2DM的潜力。Barbara等认为抗阻运动在控制血糖和提高胰岛素敏感性上比有氧运动效果更好，而有氧运动在O2max、降体重、改善体成分上更为有效[57]。也有学者认为有氧运动改善胰岛素敏感性可能更显著，中等和高强度的间歇训练及RT在提高胰岛素敏感性上也有其独特的干预作用[88]。目前，不同运动方式对T2DM的干预效果不甚统一，尤其是抗阻运动及高强度间歇训练，有待进一步探究。

总之，运动对预防及调控T2DM的效果是公认的。因此，近年来有关单一运动方式与联合运动方式对T2DM干预效果的比较研究相对较多，大量结果表明联合运动在很多方面比单一的运动方式更为有效。李荣娟等将以慢跑、太极拳为主的有氧运动和以全身主要关节和肌肉循环练习为主的抗阻运动进行比较，研究发现不同运动方式均可改善T2DM患者的血糖、血脂水平，对改善患者的生命质量有着重要的作用，且抗阻运动的效果略优于单纯的有氧训练，因此建议将有氧运动与抗阻运动联合使用[89]。冯蕾等对T2DM患者开展12周的循环运动干预，训练内容包括跑步、卧推杠铃、拉背训练、仰卧起坐、腿推蹬、原地纵跳，研究结果显示循环运动训练法可显著改善T2DM女性患者的体脂率、血糖、心肺适能及血管舒张功能，并推测此效果可能与降低炎症水平有关[90]。还有学者将间歇运动、有氧运动及抗阻运动联合药物治疗共同干预T2DM患者后发现，组合运动可提高药物治疗效果，更好地改善T2DM患者的糖脂代谢水平及力量素质，从而促进其体质健康水平，改善生活质量[91]。其他相关研究也证明有氧加抗阻联合运动处方治疗T2DM可有效减少患者的腰臀比、提高胰岛素敏感性、改善糖脂代谢、有效控制病情并减少并发症[92,93]。以上研究表明有氧运动、抗阻运动及高强度间歇运动对糖尿病治疗均有一定的改善作用，但联合运动比单一运动模式效果更明显[44,94]。

3.5 不同运动方式的安全性

有氧运动因其运动强度相对较小、安全性高、干预效果显著且适合于绝大多数T2DM患者而成为控制和改善T2DM的最佳治疗方式。中、高强度的抗阻运动的确有增加心血管疾病患者的风险，但目前还未出现因抗阻运动而使T2DM及其并发症增加的恶性事件[79]。大量文献表明HIIT对糖尿病、外周动脉疾病、冠心病、心力衰竭、哮喘等疾病及老年人都是安全有效的,但为防止出现安全问题，建议在开始HIIT前进行心电图筛查，并在专业人员的监督下开展，做好运动前后的热身、放松及运动中的防护工作[95,96]。此外，改良版的HIIT正在修订中[6]。

4 小结

世界卫生组织已公布高血糖、体力活动不足分别为全球第三、第四大致死因素。近几年大量的研究结果表明有规律的身体活动、有氧运动、RT及HIIT均可通过提高胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗、糖脂代谢及炎症反应等途径达到预防和控制T2DM的作用，但其作用机制不明且大多局限于动物实验与离体实验，因此开展大规模随机试验的验证是接下来的研究重点。

此外，尽管研究结果已证明运动对T2DM及其并发症具有防控的潜力，大多T2DM患者也了解运动的益处，但仍没有改善严峻的糖尿病现状的主要原因在于现阶段发表的T2DM防治指南可操作性有限，患者独立完成的难度较大。除了没时间更重要的是没有专业人员的指导、运动设备及环境[29,31]。“没时间”这一问题可能通过HIIT解决，但其干预效果、机制等问题仍有待进一步探究。且如何联合不同运动方式达到最佳干预效果，针对不同性别、年龄、病情状况等具体问题设计个性化的运动处方，并充分考虑患者的喜好提高依从性，又安全高效的进行运动干预等问题都是学者们接下来的研究难点。

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