卡托普利对冠状动脉介入诊疗术后对比剂肾病（CIN）的预防作用分析

对比剂肾病（CIN）的发病机制十分复杂，主要因患者肾脏缺血、缺氧，注射造影剂后，血管会出现收缩现象，血流阻力增加，肾血流量、肾小球滤过率下降，导致CIN发病，造影剂能造成一氧化氮、内皮素等血管活性物质的合成、释放障碍，从而破坏血管收缩舒张平衡，使用造影剂后，机体氧化应激增强，损害肾脏功能，导致CIN发生，造影剂一方面可以直接作用于肾小管，引起肾小管损伤，另一方面通过激活TGF，引起入球小动脉收缩、肾小球滤过率下降和肾血管阻力增加，从而引起肾脏损伤[1]。本研究旨在探讨[2-3]卡托普利对冠状动脉造影术后肾功能的影响，其详情报道如下：

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取2014年5月—2015年5月就诊于我院诊断为冠心病且行冠状动脉造影检查的病例132例，随机分为对照组和观察组，每组66例，对照组包括男性36例，女性30例，年龄40～70岁，平均年龄为（56.9±7.5）岁。观察组包括男性34例，女性32例，年龄45～70岁，平均年龄为（56.3±7.4）岁。两组患者性别、年龄等基本临床数据，经分析差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者使用造影剂均为非离子低渗造影剂碘普罗胺注射液370。所有患者术前均未服用ACEI类药物及其他肾素血管紧张素系统抑制剂类药物或停用2周以上[3]。观察组患者在进行冠状动脉造影前至少3天开始应用卡托普利（常州制药厂有限公司，国药准字H10970294），用量为一次25 mg溶于10%葡萄糖液20 ml，缓慢静脉注射（10分钟），随后用50 mg溶于10%葡萄糖液500 ml，静脉注射1小时。术前4小时所有患者均用生理盐水以1 ml/（kg·h）的速度进行静脉水化，术后给与等渗的生理盐水进行水化，速度为1 ml/（kg·h）[4-5]。对照组未用卡托普利治疗.

1.3 统计学分析

使用SPSS21.0统计软件包对研究结果进行统计分析，计量资料用（±s）表示，均进行正态性及方差齐性检验，采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者手术后肾功能变化

两组患者手术后肾功能变化情况对比见表1。

2.2 CIN发生率

对照组患者有8例发生CIN，CIN发生率为12.12%，观察组患者有1例发生CIN，CIN发生率为1.52%，χ2=5.842 8，P=0.015 6,差异具有统计学意义。

3 讨论

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是人体重要的体液调节系统，对心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。其中血管紧张素Ⅱ是主要的活性物质，在肾脏损害中发挥着重要的作用[6-7]。RAS抑制剂可以改善肾小球滤过膜的通透性，减少尿蛋白排除，从而达到保护肾脏的作用。既往研究表明，阻断血管紧张素Ⅱ对比剂引起的缩血管反应部分消失，而注入血管紧张素Ⅱ则肾脏损伤加重，说明肾素血管紧张素在 CIN 发病机制中起着重要作用[8-9]。

李秀强研究发现[10]，短期应用RAS抑制剂卡托普利治疗慢性肾脏病患者能有效降低肾脏局部血管紧张素Ⅱ的活性和蛋白尿水平，使对比剂引起的缩血管反应部分消失，从而起到保护肾功能的作用。本次研究结果表明，观察组患者术后肾功能各项指标均优于对照组患者。对照组患者有8例发生CIN，CIN发生率为12.12%，观察组患者有1例发生CIN，CIN发生率为1.52%，观察组患者发生率低于对照组。卡托普利能加强激肽释放酶激肽系统作用，使缓激肽降解减少，局部血管缓激肽浓度增高[11]，发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板功能，这可能是其减轻对比剂对肾脏损伤的主要原理。

表1 对比两组患者手术后肾功能变化情况