急性松节油中毒致多器官功能衰竭死亡1例

何 丹，张剑锋，郑晓文，李 霁

作者单位: 1. 530007 南宁，广西壮族自治区广西医科大学第二附属医院急诊科； 2. 530021 南宁，广西壮族自治区广西医科大学研究生院

松节油是一种重要的工业原料，具有挥发性、高闪点可燃性，为无色、有特异臭味的液体，在空气中易被氧化，对皮肤刺激性强，穿透力很强，能渗入深部组织而呈刺激作用。生活中，常用于涂料、合成香料、医药、有机化工原料等方面，临床上主要利用其刺激性作用促进血液循环，常外用于肌肉痛或关节痛治疗。非工人接触松节油较少，临床上急性松节油中毒少见，口服急性松节油中毒死亡病例极为罕见[1]。广西医科大学第二附属医院急诊科重症监护室于2018-01-03收治的误服松节油急性中毒患者1例，经积极抢救治疗后无好转最终死亡，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 患者蒋某某，男，51岁，因“意识障碍3 h”于2018-01-03 02：44急诊就诊，及时转入急诊抢救室。既往体健，否认药物过敏史及心脏病史。

1.2 入院查体及诊断 体温36.5 ℃，心率72次/min，呼吸24次 /min，血压 108/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），微量血糖10.8 mmol/L，改良早期预警评分 2分（图1）。神志嗜睡，皮肤巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0 mm，对光反射迟钝。心率72次/min，律齐，未闻及杂音。胸廓对称无畸形，呼吸稍促，可闻及大量刺激性气味，双肺呼吸音清，未闻及啰音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝、脾未触及，移动性浊音阴性。四肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。初步诊断：急性中毒。家属补充病史： 01-02 22时许，误服松节油，量约1口（具体不详）。入院诊断：（1）急性松节油中毒；（2）多器官功能衰竭,包括肝脏、心脏、神经系统、肾脏、血液系统；（3）消化道出血；（4）肺部感染；（5）休克查因（心源性可能性大）。

1.3 辅助检查 入院后立即予完善相关检查：血常规、血生化、凝血功能、血气分析、计算机X线断层扫描（computed tomography，CT）、心电图等。辅助检查血常规示白细胞、红细胞未见明显改变（图2A），血小板进行性下降（图2B），血生化中心肌酶（图3A）、转氨酶（图3B）及血肌酐（图3C）升高，血清总钙降低（图3F），血钾（图3D）、血钠（图3E）、血胆红素、尿素氮、血清肌钙蛋白Ⅰ、血淀粉酶未见明显变化，凝血功能示凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均延长（图4），D-二聚体定量明显升高。血气分析示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒失代偿期。CT平扫示两肺炎性浸润、双侧胸腔积液，少量腹水，胃内高密度内容物，头颅未见异常。

图1 改良早期预警评分值

图2 血常规动态变化值

图3 血生化动态变化值（部分）

图3 血生化动态变化值（部分）

图4 凝血功能动态变化值

1.4 治疗方法 入院后立即下书面病危通知书，请血液净化部、消化内科、普通外科等相关科室会诊，先后予温开水洗胃、甘露醇导泻、药用炭吸附毒物、血液净化、补液、利尿、泮托拉唑护胃、还原型谷胱甘肽护肝及一系列抢救治疗。

1.5 预后 入院7 h出现腹痛、呕血、解黑便、呼吸急促、心率加快、血压下降为64/34 mmHg，立即予补液、多巴胺升压抗休克等治疗，并予请相关科室会诊协助诊治。患者病情危重，转急诊重症监护室继续予补液、升压、抗休克、抑酸护胃、护肝、营养心肌、抗炎、纠酸等治疗。入院14 h余出现躁动不安、间断四肢抽搐，每次持续约数秒钟可自行缓解，表现为四肢抖动，无大小便失禁、双眼上翻等不适。入院20 h出现呼之不应，呼吸减慢、血氧下降，心跳呼吸骤停，经过持续约4 h的心肺复苏抢救无效，于01-04 00：12宣布临床死亡。自误服松节油至呼吸心跳骤停不足24 h。

2 讨 论

松节油是通过松脂蒸馏作用所提取的液体，主要成分是萜烯，不溶于水，属于高闪点可燃液体，具有挥发性，无色、有特异臭味，穿透力很强，可经呼吸道和皮肤迅速吸收[2]。在工作场所因吸入、皮肤接触或服用松节油引起急性中毒死亡的事例极为罕见。口服松节油首先表现为胃部不适症状，后出现腹痛、腹胀、呕血、黑便等。松节油中毒对中枢神经系统可产生先兴奋后抑制的作用，表现为头晕、头痛、躁动、肢体颤动、幻觉及视力障碍，以至昏睡、平衡失调、四肢痉挛性抽搐等症状[3]。本例患者反复四肢抽搐是其突出表现之一，与林日渊等[4]报道松节油中毒症状相似，可能与出现低钙血症有关。松节油中毒可出现心肌受损，可能为刺激性化学物的毒副作用，或组织缺氧及三磷酸腺苷合成障碍致心肌供血障碍，出现严重心律失常、心肌损害，严重者可导致心源性猝死。呼吸系统多受抑制，吸入高浓度松节油可引起中毒性肺水肿[5]。松节油中毒者肾脏多呈炎性状态，表现出血尿、蛋白尿及管型尿。目前松节油致死机制尚不清楚，刘玉莲[6]的动物实验显示其主要特征为消化道出血性炎性改变。

本例松节油中毒死亡病例，起病急、病程短、病情变化极快，主要临床表现为意识障碍、躁动、腹痛、解黑便，伴抽搐、低血压等症状。正常服用某些药物后经肠胃吸收进入肝脏后，经过酶的作用发生氧化、还原及水解反应，然后经过与肝脏内的葡萄糖醛酸、谷胱甘肽、氨基酸等的结合，再通过肝细胞的转运，排放到胆汁中，然后从肠道排除体外。但是，当进入体内的药物过多且过于滥用，就会出现代谢异常，使它们大量堆积在肝脏内，肝脏难以处理这些代谢产物导致中毒，肝细胞出现坏死现象。肝细胞坏死后造成凝血功能异常，出现纤溶亢进弥散性血管内凝血表现，消耗大量的血小板及凝血因子，并最终出现多器官功能衰竭死亡。本例口服松节油中毒患者家属最终签字放弃尸体解剖，其具体死亡原因尚不清楚，可能是刺激性化学物的毒性作用致大量肝细胞坏死，这可能影响肝脏中酶的作用；也可能是干扰了肝脏中某些物质的结合或转运过程，导致毒物积蓄在体能发生中毒。

笔者认为此次事故发生的原因是由于员工对职业危害的严重性认识不足，误认为松节油为低毒，缺乏自我保护意识；工厂没有采取高危物品分类管理，物品随意放置危害员工生命安全；松节油的安全性使用宣传工作不足。松节油中毒目前暂无特异性解毒药救治，加强防护工作是维护人民健康的客观要求。在日常生活中，随着人民对装修材料的应用增多，吸入中毒更加常见。因此，最好的预防措施还是加强通风，以此来维系人民的健康安全。