舒芬太尼、咪达唑仑在31例急性主动脉综合征患者治疗观察

李连杰 潘建林 刘志勇

主动脉夹层(AD)、主动脉壁内血肿(IMH)、透壁性动脉粥样硬化溃疡(PAU)统称为AAS, 是致命性胸痛病因之一,随着对AAS认识的提高及影像技术的进步, AAS的检出率明显提高［1］。近年大血管外科治疗的成熟、腔内治疗及杂交手术的开展, 挽救不少患者的生命, 但AAS的病死率和并发症发生率仍然很高, 血压和心率控制达标是围手术期处理及非手术治疗重要内容, 疼痛、焦虑、恐惧等是影响血压、心率达标的重要原因。血压和心率是否达标治疗是影响预后的重有原因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾分析本院及县人民医院2014年5月～2017年5月确诊的符合要求的31例AAS患者诊疗资料(生存时间＞24 h, 除外有支气管哮喘), 均由增强64排螺旋CT扫描确诊 ；Stanford A 型夹层 12 例 , Stanford B 型夹层 11 例 ,主动脉壁内血肿6例, 透壁性动脉粥样硬化2例；患者年龄最小27岁, 最大78岁；28例既往有明确高血压病史, 其中1例来院时休克, 镇痛后血压超过平时血压水平；28例高血压者平时无规律服药 ；住院时间最短 24 h, 最长 21 d。

1.2 方法 31例患者确诊后给予舒芬太尼(枸橼酸舒芬太尼 , 宜昌人福药业有限公司 )2 µg 静脉推注 , 1 µg/ml芬太尼微量泵泵入, 联合咪达唑仑(力月西, 江苏恩华药业股份有限公司 )泵 1 mg/ml, 2 ml静脉推注后 , 0.05 mg/(kg·h)开始维持基础镇静, 每10分钟行疼痛评分(面部表情法), 镇痛目标值面部疼痛量表评分(FPS)≤2分, 调整舒芬太尼泵入量,最大允许量 0.3 µg /(kg·h), 1 h 后疼痛控制不满意者加大咪达唑仑泵入量 , 最大允许量 0.4 mg/(kg·h), 每 10 分钟评分 , 目标值Ramsay 3分, 观察加用咪达唑仑1 h后指标。血压高者硝普钠(浙江佐力药业股份有限公司)50 µg/min开始, 心率快者给予艾司洛尔(齐鲁制药有限公司)0.5 mg/kg负荷量后 , 0.1 mg/(kg·min)开始 , 控制目标收缩压 100～120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 控制目标心率至 60～70 次 /min。同时观察患者呼吸抑制情况、脉搏氧、及恶心呕吐症状发生情况。见表1。

表1 31例患者不同治疗时间的临床指标±s)

表1 31例患者不同治疗时间的临床指标±s)

指标 给药前 泵入舒芬太尼后1 h 加用咪达唑仑达后1 h 确诊后24 h收缩压 (mm Hg) 190±15 125±10 110±6 109±6舒张压(mm Hg) 98±15 75±7 70±5 70±4心率 (次/min) 90±12 70±10 61±3 61±4 FPS 评分 (分 ) 9.0±0.4 2.0±0.2 1.4±0.3 1.5±0.3 Ramsay评分 (分 ) 0.5±0.3 1.5±0.8 2.4±0.3 2.3±0.3

2 结果

31例确诊AAS患者, 在给予硝普钠和(或)艾司唑仑作为控制血压、心率基本用药治疗基础上, 联合低剂量咪达唑仑镇静, 17例患者在给予舒芬太尼达最大目标量时疼痛充分控制, 14例患者加大咪达唑仑泵入量, 达目标镇静水平时疼痛控制达标, 疼痛充分控制后血压、心率达标。5例患者出现呼吸减慢, 4例脉搏氧正常未处理, 1例脉搏氧低于90%,给予吸氧后脉搏氧恢复至90%以上, 4例恶心、呕吐, 3例对症处理后缓解, 1例对症处理效果差者考虑和AAS基础病相关。31例患者联合用药、住院治疗期间情绪基本平稳, 无明确恐惧表现。

3 讨论

AD是由于血液通过内膜破口进入主动脉壁中形成夹层血肿, 并延伸剥离而引起的的严重心血管急症, 因内膜撕裂形成有真假腔, 当假腔压迫真腔时可导致相应分支血管供血障碍, 造成对应器官缺血甚至坏死；IMH目前多认为由于壁管内滋养动脉破裂致主动脉壁内局灶性出血发生, 与典型夹层比较, 无明确的内膜破口；PAU是由于动脉粥样硬化过程的侵袭致致主动脉内膜层的溃疡破损浸润至中膜层引起, 是主动脉内膜表面的局灶病损, 常伴有壁内血肿。AAS各病种之间临床症状相似, IMH与PAU均可向AD转化, 80%AD患者以剧烈胸痛起病, 目前手术治疗取得长足进展, 明显降低住院死亡率, 围手术期或保守治疗上常通过控制血压、降低左心室收缩力来有效降低主动脉管壁张力及血液对血管壁的剪切力, 稳定或终止主动脉夹层的继续分离, 为手术争取时间或避免手术, 硝普钠和β受体阻断剂是首选药物［2］。收缩压每升高 1 mm Hg, , 主动脉夹层死亡风险增加 3.7%［3］.IMH、PAU的非手术基本治疗方案同AD, 通过积极主动的血压、心率管理避免主动脉壁内血肿或透壁性动脉粥样溃疡向主动脉夹层转化, 降低致残、致死等事件的发生。血压和心率管理是否达标, 是关系围手术期或保守治疗成功与失败的关键因素。

咪达唑仑具有典型的苯二氮 类药理活性, 有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥肌松及短暂顺行性记忆缺失等作用。具有起效快持续时间短, 体内不易蓄积, 呼吸抑制作用弱等特点, 短期应用无耐药性和戒断症状或反跳, 毒性小, 安全范围大, 常用于外科麻醉诱导, 重症监护病房镇静, 其特效逆转剂氟马西尼可保障其药安全, 此药本身无镇痛作用, 但可增加其他麻醉药的镇痛作用。舒芬太尼为苯哌啶衍生物, 结构与作用类似芬太尼, 是一种高新型阿片类强效镇痛药, 主要作用于μ受体, 是一种特异性受体激动剂, 其亲脂性约为芬太尼的两倍, 更易通过血脑屏障, 镇痛强度约为芬太尼的5～10倍。具有静脉用药后起效快, 持续时间短, 体内蓄积有限、清除迅速, 较宽的安全阈范围, 呼吸抑制作用弱, 镇痛深度与剂量有关。常用于全身麻醉时辅助镇痛, 同时具有良好的血液动力稳定性, 可同时保证足够的心肌氧供应［4］。过量副作用可以用纳洛酮、烯丙吗啡等对抗。

AAS剧烈疼痛, 恐惧都可成为应急源而引起机体神经内分泌的一系列功能代谢变化, 导致血压、心率难以控制, 机体代谢增强, 夹层撕裂难以终止, 动脉壁内血肿范围扩大、透壁性动脉粥样溃疡穿通动脉或撕裂大动脉内膜向AD转化,出现多脏器受累, 增加死亡事件。本组舒芬太尼强力镇痛,咪达唑仑镇静, 为硝普钠、艾司洛尔控制血压心率达标提供重要保障；同时镇痛、镇静可减轻炎症反应, 稳定循环, 对降低代谢, 对机体的各种应激反应具有良好的调控作用［5-10］。本组患者中没有出现明显的呼吸抑制, 恶心呕吐症状可能和药物相关, 不除外因AAS诱发的应急性溃疡或因夹层撕裂累计及肠系膜动脉供血。

舒芬太尼联合咪达唑仑在AAS患者中应用可根据患者的疼痛、烦躁程度灵活调整镇痛、镇静水平, 减轻患者痛苦,安全程度高 , 副作用小, 效果肯定 , 价格低廉, 提高患者围手术期及住院期间的依从性, 充分保障利血压、心率控制。虽然回顾分析样本量小, 对于吗啡、哌替啶不能耐受者或有怕成瘾心理患者, 对于确诊AAS患者可以如无禁忌, 可以考虑应用该方案治疗观察。