神经电生理诊断技术规范（续）
2018-10-08河南省直第三人民医院王心刚
河南省直第三人民医院 王心刚
第七章 神经电生理检测的临床应用
此外，在脊髓灰质炎患者的神经电图检测中，神经传导速度始终是趋于正常的(部分病例的MCV可减慢，但SCV均正常)；RNS检测可见波幅衰减现象，说明可能同时存在有神经肌肉接头传递功能的障碍；SFEMG和M-EMG检测均可有明显改变；MUNE检测可出现运动单位数目的显著减少；诱发电位检测则可表现为MEP的明显异常。
在脊髓灰质炎进展期或后遗症期的治疗过程中，对患者进行神经电生理的监测，观察纤颤电位、正相电位、卫星电位、同步电位的出现情况，以及MUP数量的前后对比，有助于对该病的明确诊断、预后判断和疗效观察提供有益的帮助。但需要注意的是，对于已经存在有轻度损害的脊髓前角细胞，随着年龄的增大也会有进一步的改变，从而加重原有的临床相，部分脊髓灰质炎患者晚期出现临床加重表现的原因即是如此，不过其恶化过程往往是缓慢的，且极少出现上运动神经元的损害。
三、脊髓空洞症
脊髓空洞症是一种病因和发病机理尚未明确的慢性进行性脊髓疾病，是由于多种原因导致脊髓中央部分出现空洞而出现典型的临床症状，即病变节段支配区的分离性痛、温觉丧失及肌肉萎缩和营养障碍。该病可散发也可呈家族性，并常伴有其他的先天性畸形。
1.临床表现
该病多于20～30岁发病，男性多于女性，起病和进展缓慢。空洞最常起自一侧颈膨大后角基底部，故早期症状常常是同侧上肢的相应支配区痛、温觉丧失而触觉、深感觉相对保留。当空洞向灰质前连合扩展，则出现双侧节段性分离性痛、温觉障碍，其皮区分布类似短上衣形。空洞常同时向前角扩展，并出现相应支配肌的肌肉萎缩和肌束颤动，若空洞在颈膨大区，则双手小肌肉萎缩最明显，上肢腱反射减弱甚至消失。空洞继续扩大侵及脊髓丘脑束则出现损害平面以下对侧皮肤的痛、温觉丧失，若侵及锥体束则出现损害平面以下同侧肢体的痉挛性瘫痪。脊髓后索常最后受累，出现损害平面以下深感觉的丧失。
2.电生理表现
脊髓空洞症的电生理异常改变只有当空洞侵及脊髓前角细胞或后索时才会出现。通常在病变严重病程较长的病例中，肌电图检测会出现纤颤电位、束颤电位，还可出现同步电位，MUP的时限增宽、波幅增高，募集反应呈单纯相；神经电图检测MCV和SCV大致正常；诱发电位检测出现SEP和MEP的波幅明显降低，中枢传导时间明显延长。
在病变的早期如果临床症状模糊难以明确诊断时，若肌电图检测发现双侧被检肌对称性纤颤电位的存在，则有助于诊断的确定。但是如果空洞未侵及脊髓前角细胞或后索时，神经电生理检测则不会有明显的异常改变。因此，一般说来脊髓空洞症早期神经电生理检测的诊断价值并不高，即使临床上已出现严重的肌肉萎缩，也可能只是由于自主神经功能受损导致的肌肉营养障碍。
四、脊髓压迫症
脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而造成脊髓受压的一组病症，常见病因为椎管内肿瘤、外伤、结核、脓肿、蛛网膜炎或椎间盘突出等，病变呈进行性发展，最后导致程度各异的脊髓、脊神经根或其供应血管的压迫并造成脊髓功能的障碍。
1.临床表现
急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损害，并常伴有脊髓休克。慢性脊髓压迫症的症状表现为进展性的，分为三期：①刺激期，主要表现为神经根和脑膜刺激症状；②脊髓部分受压期，出现半侧脊髓横贯性损害的表现；③脊髓横断期，出现脊髓完全横贯性损害。
2.电生理表现
脊髓压迫症致神经根或脊髓前角受压时，肌电图检测可出现相应病变节段支配肌的纤颤电位、正相电位，MUP多相电位增多，甚至出现群放电位、同步电位，募集反应呈单纯相或混合相。如果脊髓受压的部位偏高，肌电图检测可出现上、下肢的不同改变，即上肢出现神经源性损害的改变，而下肢往往无阳性发现。神经电图检测MCV和SCV通常在正常范围；H反射在脊髓休克期通常减弱甚至缺失，在休克期过后或慢性期常出现亢进。诱发电位检测可出现SEP和MEP的明显异常。
由于脊髓压迫症的涉及范围较大，神经电生理检测存在一定的局限性，仅能对神经根或脊髓前角细胞受损提供一些诊断帮助，因此必须结合临床表现全面考虑才能得出正确的结论。
五、多系统萎缩
多系统萎缩是一组成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状，最终出现这三个方面全部损害的病理改变。
1.临床表现
成年期发病，缓慢起病，逐渐进展，预后不良。首发症状多为自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑性共济失调，少数患者以肌萎缩起病；进而出现多个方面的神经症状群，甚至出现构音障碍、睡眠障碍和智能障碍。
2.电生理表现
该病有明显的帕金森综合征表现，但其神经系统变性涉及的范围要大得多，因此神经电生理检测可以表现出神经电图、肌电图、诱发电位的多种异常，尤其是肌电图检测不仅可以记录到类似于帕金森震颤的低频周期性群放电位，在肛门括约肌上还可以记录到典型的失神经改变。
第五节 神经肌肉接头传递障碍性疾病
神经肌肉接头传递障碍性疾病分为三种类型：①突触后异常，最常见的是重症肌无力；②突触前异常，最常见的是LE肌无力综合征和肉毒中毒；③突触前突触后混合性异常，最常见的是氨基糖甙类抗生素引起的肌无力综合征。另外，蜱麻痹、有机磷中毒和部分下运动神经元病、肌肉疾病也可同时合并有神经肌肉接头传递功能的障碍。
一、重症肌无力
重症肌无力是最常见的突触后异常引发神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，是由于在乙酰胆碱受体抗体作用下使执行功能的乙酰胆碱受体数量减少所致，多为散发，也可呈家族性，20%的病例伴有胸腺肥大。
1.临床表现
该病多在15～35岁发病，女性发病率高于男性，起病常隐袭; 临床特征为一部分或全身横纹肌的力弱和易疲劳，症状呈波动性，通常在活动后加重，休息后减轻，并具有“晨轻暮重”的现象；无力肌肉以眼外肌最常受累（表现为睑下垂、斜视和复视），其次为颅神经支配的肌肉、颈肌、肩胛带肌和股部屈肌，在连续收缩后发生力弱甚至瘫痪，短时间休息后又可好转；病程进展较为缓慢，早期可见自发缓解和复发或恶化，晚期则运动障碍比较严重，休息后也不能复原并可出现肌肉萎缩，当发展至严重的全身运动功能障碍和呼吸肌功能障碍时则会出现严重的肌无力危象。临床上又常根据受累部位和严重程度将其分为眼肌型、全身型和脑干型三种。
2.电生理表现
神经电生理检测在重症肌无力的诊断中具有重要价值，可以从不同角度反映神经肌肉接头传递功能的异常情况，其中RNS和SFEMG检测的特征性改变是临床辅助诊断重症肌无力的重要指征。
重症肌无力患者RNS检测的典型改变为：安静时CMAP波幅正常，低频重复刺激时出现波幅明显递减反应，高频重复刺激时反应正常或出现波幅递减反应，尤其是活动后波幅的衰减更加明显。SFEMG检测的典型改变为：颤抖明显增大并出现阻滞，而纤维密度正常。
该病患者的肌电图和神经电图检测通常无异常改变，仅在重症病例中肌电图检测可出现MUP的时限缩短、波幅降低，持续用力收缩时起始出现干扰相，然后迅速出现电位数量的减少和波幅的降低。
二、LE肌无力综合征
LE肌无力综合征是最常见的突触前异常引发神经肌肉接头传递障碍的疾病，是由于抗体作用于离子通道使突触前膜中乙酰胆碱的释放不足所致，多数合并有小细胞肺癌。
1.临床表现
该病多在40岁以后发病，男性发病率高于女性，起病常与恶性肿瘤相关；临床特征为近端肢体肌的力弱和易疲劳，常在休息后或早晨起床时最重，短暂活动后肌肉力量可有一过性增强，但较长时间活动后则这种增强不会持续存在；无力肌肉以骨盆带肌和股部肌肉最常受累（表现为上楼梯或由坐位站起困难），也可累及肩部和四肢肌肉，但颈部肌、球部肌和眼外肌很少受累；部分患者伴有口干、阳痿、感觉异常和自主神经功能障碍的症状，也可出现其他副肿瘤综合征的表象。
2.电生理表现
相当多的LE肌无力综合征患者的神经电生理检测无特征性改变，部分病例刺激运动神经时可出现CMAP波幅的明显降低，但活动后显著增大；RNS检测的典型改变为低频重复刺激时出现波幅递减反应，高频重复刺激时出现明显的波幅递增反应；当病损（副肿瘤综合征）同时累及周围神经时肌电图检测也可出现纤颤电位、正相电位和MUP的数量减少，而当病损同时累及肌肉时则可出现短棘波多相电位以及病理干扰相。
三、肉毒毒素中毒
肉毒毒素中毒是由于肉毒梭状芽胞杆菌产生的毒素所致，其毒素分为A到C七种不同的亚型，A型、B型和E型是人类最常见的致病毒素，多源于食用了被污染的罐装食品，并可出现群体性爆发。肉毒毒素进入人体后会附着在突触前膜上，干扰乙酰胆碱的释放，从而引发神经肌肉接头的传递障碍，其对神经肌肉接头有着广泛性的作用，既可累及横纹肌，也可累及平滑肌。
1.临床表现
该病多在不洁饮食后12～36小时发病，4～5天达高峰。症状多先表现为复视、眼睑下垂、构音困难、呛咳等眼外肌和延髓肌麻痹，继之出现对称性四肢无力和躯干肌、呼吸肌无力，且上肢重于下肢、近端重于远端。另外，自主神经系统的损害表现也很明显，表现为口干、瞳孔散大、对光反射消失、大量出汗和大小便潴留，还可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，肌张力降低，腱反射消失，严重的可导致死亡。
2.电生理表现
肉毒毒素中毒的神经电生理检测符合突触前膜病变的特点，可出现CMAP波幅的显著降低但活动后可增高；RNS检测低频重复刺激出现波幅递减反应，高频重复刺激出现波幅递增反应；肌电图检测可有纤颤电位、正相电位出现，也可有短时限的多相电位出现；SFEMG检测显示颤抖增大和阻滞；但神经传导速度正常。
鉴于肉毒毒素可以引发神经肌肉接头的传导阻滞，还可以刺激神经芽生，有助于神经功能恢复的作用，因此目前临床上普遍用以治疗眼睑痉挛、面肌痉挛、痉挛性斜颈和其他的肌张力障碍性疾病，并取得了良好的效果，业已成为了新的临床研究热点。
第六节 肌肉疾病
肌肉疾病是指由于各种原因引起的原发性或继发性的肌肉细胞本身的病变，包括遗传性、中毒性或炎性病变等。其共同的临床表现为近端肌肉的对称性萎缩、无力、强直或疼痛，症状逐渐加重，且无中枢或周围神经系统的病变。神经电生理检测对于肌肉疾病具有明确的诊断价值，其肌电图检测可出现MUP时限、波幅、相位、数量的改变，而神经电图检测大都正常；但是神经电生理的检测对于各型肌肉疾病的鉴别诊断尚有一定的困难，其具体的分型诊断仍需依赖于血清肌酶和肌活检等组织学和组织化学检查甚至是染色体的检查。
一、肌营养不良症
肌营养不良症是一组遗传性肌肉疾病，为肌肉慢性、原发性、进行性的疾患，可在出生时即有，也可在出生后数年才发病。根据其遗传特性、发病年龄、病肌分布、进展速度和肌肉变性的程度可分为Duchenne型、Becker型、面肩肱型、肢带型和其他型，其典型的病理改变包括：①肌纤维大小不均；②肌纤维坏死（常呈节段性、可有巨噬细胞浸润）；③肌纤维再生；④肌核向中心移位；⑤血管周围、肌内膜、肌束膜可见少许单核细胞；⑥肌束膜间结缔组织增生、脂肪增加。
1.临床表现
该病的假肥大型多在幼儿时发病，面肩肱型和肢带型多在青春期发病; 临床主要表现为近端肌的萎缩和无力，远端肌正常；感觉一般均正常（假肥大型的腓肠肌、臀肌、前臂肌常发生假性肥大，患者可有翼状肩胛、站立困难和鸭步态）；血清中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、醛缩酶等均明显增高，尿肌酸排出增加。
2.电生理表现
电生理异常表现为典型的肌源性损害，肌电图检测出现MUP时限缩短、波幅降低、多相电位增多，尤以低波幅多相电位（短棘波多相电位）增多为突出，募集反应出现病理干扰相；可有纤颤电位、正相电位出现，尤其早期患者自发电位数量相对较多；也可有肌强直电位出现，并伴随病程的始终；病变晚期肌纤维被结缔组织替代后，插入电位可减弱甚至消失。神经电图检测大都正常，长期患病者可出现CAMP的波幅降低、MDL也可能延长。
另外，肌营养不良症的肌电图检测在某一块肌肉或某一肌区可以是正常的、无多相电位增多，但若仔细检查每一块肌肉或每一肌区则会发现有大量多相电位存在；对于明显萎缩的肌肉若出现病理干扰相这一事实，则可有力地支持肌肉疾病的诊断；相比而言，MUP的波幅受多种因素影响变异较大，一般不作为诊断的特定参数，而时限的缩短对肌肉疾病的诊断具有重要的意义；对于假性肥大肌的检测由于脂肪组织的渗入，其肌电图的插入电位可缺失，在针电极插入肌肉时可出现电静息；而部分疾病晚期的病例，肌电图检测也可同时出现失神经和神经再支配的复杂变化，从而给检测结果的判断带来困难。
而且，该病需与儿童型进行性脊肌萎缩症进行鉴别，后者偶尔也呈肢带肌肉的力弱和腓肠肌肥大，但其血清中肌酸磷酸激酶正常或稍高，肌电图检测表现为神经源性改变；该病还需与多发性肌炎进行鉴别，后者虽也累及骨盆带肌和肩胛带肌，但病程进展较快且有波动，其力弱的症状远比萎缩明显，血白细胞可增多、血沉可增快，血清肌酶常起伏不定，但对于少数难以区分的病例则只能通过病理检查甚至是皮质类固醇试验治疗进行鉴别。
二、多发性肌炎和皮肌炎
许多炎性过程都可累及肌肉，临床最常见的是多发性肌炎和皮肌炎。多发性肌炎是一组以许多骨骼肌的间质性炎变和肌纤维的变性为特征的综合征，是发生在人群中最常见的一种原发性肌病，当伴有皮肤改变时即称为皮肌炎。其病理改变早期为急性炎性反应，在病变肌肉血管周围的肌内膜和肌束膜间，有淋巴细胞、浆细胞、甚至少量多形核细胞浸润，肌纤维表现为不同程度的坏死、肿胀甚至消失；在疾病晚期细胞浸润减少，但肌纤维大小不均，肌核向中心移位，结缔组织增加，且往往是肌束中央的纤维尚完整而周边的纤维缩小并有空泡变性；当皮炎发生时，出现皮肤红斑、肿胀，皮肤表层出现血管周围炎性细胞浸润、基层变性、毛细管扩张和色素沉着。
1.临床表现
多发性肌炎发病以30～40岁多见，起病可呈急性、亚急性和慢性，多表现为近端肌肉进行性地力弱、萎缩（力弱一般白骨盆带肌开始，逐渐蔓延至肩胛带肌，肌萎缩发生较迟），伴有肌肉疼痛和触压痛，严重者步行困难、抬臂无力，甚至累及颅神经支配的肌肉和呼吸肌，肌张力低下，腱反射减弱或消失。
皮肌炎可在肌炎以前发生，也可伴随出现，除四肢近端肌肉的力弱外，出现面部、颈部、前胸和肢体外侧的红斑和水肿，并可伴有其他结缔组织疾病或恶性肿瘤的发生。
急性期中尚可见血清肌酸磷酸激酶和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出现、肌酸增加，部分病例血白细胞增多、血清白蛋白减少、血沉增快。肌肉活检虽有助于诊断，但不少病例并无特异性组织学异常。
2.电生理表现
未经治疗的多发性肌炎或皮肌炎患者，几乎都可以出现以下三联的典型肌电图异常，尤其是临床上有力弱症状的肌肉：①纤颤电位和正相电位；②复合重复放电或肌强直放电；③短时限、低波幅的多相MUP并伴有募集反应的病理干扰相。
由于炎性刺激使肌纤维的兴奋性增高，肌电图检测急性期常有插入电位的显著延长，并可出现肌强直电位；但慢性病例或由急性转为慢性者，其肌电图的异常改变则是多样化的；在疾病的晚期肌肉纤维化后，肌电图检测可出现插人电位的明显减弱甚至消失。
但是，需要注意的是有些肌肉，即使是在疾病的中等程度进展节段，肌电图检测也可以是正常的，因此肌电图的检测应包括近端和远端的多块肌肉，并应重点检测那些临床上有中等程度力弱的肌肉。常有这样的情况出现，即肌电图和组织学异常主要地或选择性地仅见于棘旁肌，而且肌电图的检测结果与临床损害的程度也往往并不平行。
3.硬皮病也称系统性硬化症，是一种皮肤和内脏器官的结缔组织发生纤维化、硬化进而萎缩的慢性自身免疫性结缔组织病，以皮肤炎症、变性、增厚、纤维化进而硬化和萎缩为特征，并可伴有肌肉和内脏器官等多系统的损害。其初发症状往往是非特异性的，包括雷诺现象、乏力、肌肉骨骼痛等，进而出现特异性的皮肤肿胀、增厚、硬化、萎缩（可局限性出现亦可弥漫性出现）和其他内脏功能的障碍以及多发性肌炎或皮肌炎，严重的还可出现废用性肌萎缩。当硬皮病与多发性肌炎或皮肌炎重叠出现时患者可有明显的近端肌无力，血清肌酸磷酸激酶持续增高，肌电图检测插入电位明显减弱甚至消失，MUP短时限多相电位明显增多，募集反应可呈病理干扰相。
三、肌强直综合征
肌强直综合征可见于多种疾病，包括先天性和继发性，其共同表现是肌肉从静止状态进入收缩状态的困难或肌肉随意收缩后不能立即放松，在临床上以先天性肌强直症和萎缩性肌强直症较为常见。
1.临床表现
先天性肌强直症和萎缩性肌强直症均为常染色体显性遗传的疾病：前者发病多在儿童期，男性多见，临床上出现肌强直但无肌肉萎缩和无力，握物与咀嚼后不易放松，动作多次重复后症状好转，天气寒冷与情绪激动时症状加重，病理上无显著改变，部分可见横纹肌纤维肥大、肌核向中央移位；后者亦称为营养不良性肌强直症，起病多在青春期后，男性多见，表现为肌强直、肌无力和肌萎缩，尤以四肢远端肌肉和面部肌肉最为明显，并可伴有白内障、脱发和睾丸萎缩。
2.电生理表现
肌强直电位和肌强直样电位的出现是该类疾病的肌电图特征性表现，常广泛分布于全身肌肉或同一肌肉的不同位置，扣击肌肉和移动针电极时均可诱发出，电位消失后再进行上述刺激又复出现。
肌电图检测先天性肌强直症的MUP时限、波幅无显著改变，萎缩性肌强直症的MUP时限缩短、波幅降低、多相电位增多；募集反应均表现为干扰相，但停止收缩却不能象正常肌肉一样迅速出现电静息，而是仍不断发放电位，持续一段时间后才恢复电静息。神经电图检测一般都是正常的，部分病例RNS检测可出现波幅衰减的现象。
四、周期性麻痹
周期性麻痹是一种代谢性肌肉疾病，是由于代谢异常所引发的肌肉功能障碍，其化学基础是体内血钾浓度的平衡异常引发血钾浓度的改变，从而使兴奋冲动的形成和传播出现障碍，影响了肌肉的生理功能。临床上主要表现为突然发病，四肢对称性瘫痪，腱反射减弱或消失，发作持续数小时或数天，可无感觉障碍。
一般认为，周围性麻痹的诊断主要依赖临床表现和生化检查，神经电生理检测只能提供参考，没有确切的意义。肌电图检测在急性期可见有纤颤电位、正相电位，随意收缩时的MUP数量减少，也可有肌强直电位出现，甚至出现神经电图检测CMAP波幅的明显降低，但在发作间歇期神经电生理检测大都是正常的。
五、肌张力障碍
肌张力障碍也称肌张力不全或肌紧张异常，是一组肌肉持续性不随意收缩而引发的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征，包括原发性和继发性，并可分为局灶型（如痉挛性斜颈）、节段型（如Meige综合征）、多灶型、偏身型和全身型。其病因尚不清楚，特征性表现为奇异的不随意运动以及因肢体远端和躯干肌肉缓慢紧张性收缩而呈现的特殊姿势，发作常无规律性，间歇时间也不定，部分病人可伴有肌阵挛或震颤。
肌张力障碍患者受累肌群的肌电图检测会出现特征性的由主动肌和拮抗肌病理性同步收缩所引发的周期性群放电位，其发放频率和持续时间多变，除此之外，神经电生理检测大都是正常的。
六、废用性肌萎缩
当肌体因某种原因固定1-6个月后，肌肉会发生萎缩，这称为废用性肌萎缩，常见的有疼痛性肌萎缩、石膏固定后肌萎缩、长期卧床和老年性肌萎缩等，但是废用性肌萎缩的肌肉可以恢复原来的肌力和体积，关键是要去除病因和加强功能锻炼。
废用性肌萎缩的肌电图检测，被检肌在松弛状态下无纤颤电位和正相电位出现，插人电位可减弱或消失，随意收缩时MUP时限、波幅都基本正常，可有多相电位增多，募集反应仍呈混合相或干扰相。神经电图检测则均在正常范围。
第八章 常见临床症状的神经电生理诊断
在临床神经电生理检测的实际工作中，受检者常是以相似的临床症状作为主诉前来就诊的，在完善临床资料的前提下，临床医生需要的是对这些相似的临床症状提出有价值的鉴别意见，这也正是神经电生理辅助临床诊断的主要目的和任务所在。因此本章特别就受检者常见的临床症状及其特点和神经电生理检测的诊断思路进行概述。
第一节 疼痛或麻木
疼痛或麻木是最常见的感觉异常，也是神经系统疾病尤其是周围神经疾病最常见的症状，常是神经电生理受检者首发的临床表现，需要通过神经电生理的检测鉴别其性质并进行相应的定位诊断。
周围神经疾病引起并放射至该神经支配范围内的疼痛即称为神经痛，多为继发性，可由周围神经损伤、受压、炎症、缺血、变性、中毒、营养代谢障碍等各种原因引起，通常见于病变的早期或急性期，为神经刺激症状引发的感觉过敏的临床表现，病变的部位可在神经根、神经丛、神经干或神经末梢，分布的区域通常是周围神经的皮神经支配区或脊神经支配的皮区；麻木则往往是疾病发展至中后期或慢性期所产生的感觉减退甚至是感觉缺失，部分病例也可以不经过早期的感觉异常而直接出现麻木症状。当然，其他局部病变引发的局部感觉障碍和中枢神经系统内感觉传导通路病变引发的躯体感觉障碍以及肌肉本身的病变也都可以产生疼痛或麻木的症状。
神经电生理检测对于疼痛或麻木症状的诊断重点首先是确定这种感觉异常是否是由于神经系统疾病或肌肉本身疾病引起的，其次是确定神经系统疾病或肌肉疾病的具体部位和性质。因此宜按照周围神经远段传导功能、近段传导功能、肌肉功能、中枢神经传导功能的次序进行检测，依次排除周围神经疾病、肌肉疾病或中枢神经系统的病变。
在实际工作中常规进行部分代表性神经的传导速度（如正中神经、胫神经的MDL、MCV，正中神经、尺神经、桡浅神经、腓浅神经、腓肠神经、足底内侧神经的SCV）和F波、H反射等神经电图检测即可定性诊断出大部分常见的周围神经疾病（包括多发性周围神经病、神经丛、神经根病变以及部分常见的嵌压性周围神经病等），再结合SSCT和瞬目反射的检测即可对单神经病变或神经损伤作出较为明确的定位诊断。而肌电图的检测一方面可以确定肌肉本身病变的存在，为肌肉疾病提供诊断依据，另一方面也可以更加确切地对周围神经病变的部位和程度进行辅助判断。在排除周围神经疾病和肌肉疾病的前提下，通过SEP、MEP的检测可以提供部分中枢神经系统病变的参考信息。总之，诊断的重点应放在对周围神经疾病的诊断和神经电图的检测上。
第二节 无力或瘫痪
无力或瘫痪是最常见的运动障碍，无力（也称力弱）是指随意运动肌力的减弱，瘫痪是指随意运动肌力的丧失，可因上运动神经元、下运动神经元、周围神经、神经肌肉接头或肌肉本身等多种病变所引发，可以是局部性的也可以是全身性的，并可伴有肌张力的降低或增高、腱反射的减弱或亢进，甚至出现病理反射。
神经电生理检测对于无力或瘫痪症状的诊断重点首先是确定这种运动障碍存在的范围，其次是确定出现这种运动障碍可能存在的原因。因此宜按照肌肉功能、周围神经传导功能、中枢神经传导功能、神经肌肉接头传递功能的次序进行检测，依次排除肌肉疾病、周围神经疾病、运动神经元病变或神经肌肉接头的病变。
在实际工作中常规检测力弱肌肉和部分肢体远近端代表性肌肉 （如拇短展肌、指总伸肌、三角肌、胫骨前肌、腓肠肌、股四头肌等）的肌电图即可发现大部分的肌源性疾病和下运动神经元病变，而肌电图上失神经电位和诱发肌电的出现情况也可直接为周围神经损伤提供有力的定性和定位依据，神经电图检测则可以进一步对周围神经疾病进行定性诊断。在排除下运动神经元病变、周围神经疾病和肌肉疾病的前提下，通过SEP、MEP的检测可以提供部分中枢神经系统病变的参考信息，通过RNS、SFEMG的检测可以提供部分神经肌肉接头病变的参考信息。总之，诊断的重点应放在对周围神经损伤的诊断和肌电图及诱发肌电的检测上。
当然，还应考虑到癔病性瘫痪的可能，即由癔病所引发的运动障碍。其临床特点是多数在精神因素或暗示下陡然发病，临床表现形式多种多样，但感觉正常、腱反射正常、无病理反射；神经电生理检测常无明显异常，瘫痪肌肉的肌电图检测虽无自主运动，但也没有失神经改变，当让其进行拮抗肌收缩时却常可在瘫痪肌上记录到正常的MUP。
下面以症状性足下垂为例对神经电生理的诊断和鉴别进行详细说明：
足下垂是由于足背伸肌群绝对或相对的力弱或瘫痪所引发的临床症候群，前者是由于单纯足背伸肌群的力弱或瘫痪所致的临床表象，后者是由于足背伸肌群和足跖屈肌群均出现力弱或瘫痪而因重力作用所致的临床表象，其基本的病理基础即是足背伸肌群或其支配神经系统的功能障碍。
临床上能够引发足下垂这种运动功能障碍的疾病有很多，上运动神经元及其纤维病变、脊髓前角细胞病变、神经根病变、神经丛病变、周围神经病变、神经-肌肉接头病变、肌肉本身病变均可出现足下垂，甚至骨骼、关节、肌腱的病变也可出现足下垂（不再赘述）。根据病因学可将其大致区分为内科系统疾病和外科系统疾病两大类，前者以中枢神经系统疾病、多发性周围神经疾病、神经-肌肉接头疾病、肌肉疾、病以及中毒、电解质紊乱为代表，足下垂的特点是对称性，多为双侧对称性出现，但上运动神经元及其纤维病变和脊髓前角细胞病变时也可仅单侧出现；后者以神经根病变、神经丛病变和周围神经病变为代表， 足下垂的特点是非对称性，多为单侧出现，即使双侧出现也常不对称。
1.肌肉病变引起的足下垂：常见于多发性肌炎、肌营养不良症等，其肌电图检测呈典型的肌源性改变，神经传导速度和诱发电位多无异常。
2.神经-肌肉接头病变引起的足下垂：常见于重症肌无力、肌无力综合征等，其肌电图检测多正常，亦可有肌源性改变，但单纤维肌电图常有明显异常，重复频率电刺激可出现波幅明显递增递减现象。
3.单纯腓深神经病变引起的足下垂：常见于胫骨骨折、骨筋膜室综合征等，其腓深神经支配肌的肌电图呈典型失神经支配的神经源性改变，且腓深神经的感觉、运动传导速度明显异常。
4.腓总神经病变引起的足下垂：常见于腓骨小头嵌压、腓骨颈骨折等，其肌电图神经源性改变分布于腓深神经、腓浅神经支配肌，且腓深神经、腓浅神经的感觉、运动传导速度均异常，亦可出现腓骨小头段的局部传导阻滞。
5.坐骨神经病变引起的足下垂：常见于股骨骨折、梨状肌综合征、臀部注射后等，其肌电图神经源性改变分布于坐骨神经（包括胫神经、腓神经）支配的近、远端肌群，尤其是大腿后侧的股二头肌长头、短头等，且胫神经、腓深神经、腓浅神经的感觉、运动传导速度均异常。
6.腰骶神经丛病变引起的足下垂：常见于骨盆骨折、盆腔肿瘤等，其肌电图神经源性改变广泛分布于胫神经、腓神经、股神经、闭孔神经支配肌，尤其是股四头肌、大腿内收肌等，且股神经、胫神经、腓深神经、腓浅神经的感觉、运动传导速度均异常。
7.腰骶神经根病变引起的足下垂：常见于腰椎间盘突出症、椎管狭窄等，其肌电图神经源性改变按神经根支配肌群分布，尤其是L5神经根支配的胫骨后肌、臀中肌、棘旁肌等，且下肢神经的感觉传导速度均正常、运动传导速度可出现异常。
8.多发性周围神经病变引起的足下垂：常见于感染性、代谢性、遗传性周围神经病及中毒、电解质紊乱等，如吉兰-巴雷综合征、糖尿病周围神经症、低钾性周期性麻痹，其肌电图神经源性改变广泛分布于四肢肌群，且四肢神经的感觉、运动传导速度均异常，MEP、SEP、BAEP、VEP亦可有一项或多项异常。
9.脊髓前角细胞病变引起的足下垂：常见于运动神经元病、脊髓灰质炎后综合征等，其肌电图神经源性改变广泛分布于四肢肌群，尚可累及胸锁乳突肌、舌肌、腹直肌等颅神经、胸神经支配肌，并可见巨大电位、卫星电位、同步电位和极多相电位出现，且四肢神经的感觉传导速度均正常、运动传导速度可出现异常，MEP亦可出现异常。
10.上运动神经元及其纤维病变引起的足下垂：常见于中枢神经系统的炎症、变性、外伤、压迫及卒中、肿瘤、先天发育异常等，如多发性硬化症、脊髓空洞症、脑血管意外，但神经电生理检测对于中枢神经系统病变能够提供的信息较为有限，除MEP、SEP、BAEP、VEP可有一项或多项异常外，肌电图和神经传导速度多无异常。
综上所述，临床症状性足下垂的鉴别诊断可详见表8-1。
第三节 震颤或痉挛
一、震颤
震颤是一种典型的连续性不随意运动，可分为在安静休息时出现的震颤和主动动作时见到的震颤，但所谓“安静”只是相对的，姿势的维持通常需要轻度的张力，而动作性震颤又包括在维持姿势时见到的震颤即姿势性震颤或静止性震颤、在需要做目标位向运动时见到的震颤即意向性震颤或动力性震颤、以及其他特殊类型的震颤等。神经电生理检测可以通过观察不随意运动肌群的肌电图，显示不随意运动是规律的还是不规律的、与不随意运动相关联的肌电活动爆发的持续时间、以及与拮抗肌活动的关系是同步性的还是交替性的，从而为临床诊断提供一定的参考依据。
1.帕金森震颤
静止性震颤的最频繁出现者，见于经典的帕金森病或其他帕金森状态（如吩噻嗪类药物中毒），其震颤通常与其他基底节症状一起出现，极少情况下也可以是唯一的临床表现。震颤在静止时出现，动作时消失，也可在处于静力性姿势时又出现，频率为3～7次/秒。肌电图检测显示为拮抗肌的交替性活动，表现为交替性周期性的群放电位发放（图8-1）。
图8-1 在帕金森震颤者记录的肌电活动
2.生理性震颤
生理性震颤是正常的姿势性动作性震颤，在某些情况（如焦虑、疲劳、甲亢或饮用咖啡过量等）震颤幅度可加大，并可能成为症状性，频率为8～12次/秒。震颤轻微者肌电图的检测看上去可能就象正常干扰型的肌电活动，而不会有明确的爆发；而震颤严重者可能出现爆发活动，且通常是拮抗肌的同步性活动。
3.特发性震颤
特发性震颤是一种常见的遗传性神经病变，可在儿童期或晚年出现，病程进展缓慢，通常表现为姿势性动作性震颤，某些患者可随意向而有所增加，也可表现为随目标位向运动时的震颤，甚至可以是局限性肌张力障碍的一种表现，多数情况下震颤为唯一的症状，频率为4～11次/秒。肌电图检测常显示为拮抗肌的同步性活动，但也有可能呈交替性活动（图8-2）。
图8-2 在特发性震颤者记录的肌电活动
表8-1 症状性足下垂的鉴别诊断
4.扑翼样震颤
扑翼样震颤是张力性神经支配的短暂性降低，表现为不随意的肌肉跳动，与姿势性或意向性运动相重叠，仔细观察常可发现肌肉跳动发生于重力的方向，而且这种不随意运动通常不规律，只有当肌肉跳动来得非常迅速时外表看起来才可能象震颤。肌电图检测则主要显示为拮抗肌特征性的同步活动中止，即动作的发生不是出现在拮抗肌的放电兴奋过程中，而是出现在拮抗肌同步放电终止的时候（图8-3）。
图8-3 在扑翼样震颤者记录的肌电活动
5.癔病性震颤
癔病性震颤表现为多种多样的形式，并可成为转换状态，即由情绪转换为躯体症状，最常见的是拮抗肌交替性活动的动作性震颤，但有关诊断的客观标准尚未阐明。
二、痉挛
痉挛是泛指肌肉或肌群的各种不随意运动，可分为阵挛性和强直性两种：阵挛性痉挛是肌肉快速而短暂地收缩与松弛反复交替发作的节律性不自主运动，常是中枢神经系统病变或运动性癫痫的临床表现，且常为痛性痉挛；强直性痉挛可以是由于肌肉松弛困难而出现持续较久的肌肉收缩，也可以是肌张力障碍或肌紧张异常所引起的肌肉持续性不随意收缩，常是肌强直综合征或肌张力障碍性疾病的临床表现，且常为无痛性痉挛。
典型的阵挛性痉挛在其痉挛间歇期的神经电生理检测常无明显异常改变，部分病例可有SEP、MEP的异常，尤其是肌阵挛性癫痫患者的SEP检测可出现波幅异常增高的特征性表现。肌强直综合征的肌电图检测则可出现典型的肌强直电位和肌强直样电位，神经电图检测无明显异常改变。而特发性局限性肌张力障碍性疾病（如痉挛性斜颈）除了在不自主运动的肌肉上可记录到持续出现的不规则群放电位外，神经电生理检测常无明显异常。
总之，对于以震颤或痉挛为主要表现的不随意运动，神经电生理检测的主要目的应是通过观察不自主运动的肌肉及其拮抗肌的肌电图特点，了解其不自主运动的发生规律和肌肉本身的功能状态，从而为临床诊断提供一定的参考。在排除了生理因素和肌肉疾病的前提下，则应考虑中枢神经系统病变的可能，通过SEP、MEP的检测可以提供部分中枢神经系统病变的参考信息。因此，诊断的重点应放在对不随意运动规律的观察和肌电图的检测上。
第四节 心理或智力障碍
神经电生理检测对中枢神经系统疾病的诊断价值有限，但对于部分包含有心理或智力障碍的中枢神经系统变性性病变还是能够提供一些有价值的检测信息的，并已成为临床研究的热点。而且，重复经颅磁刺激对于心理或智力障碍的康复治疗作用也已越来越受到临床医生的重视。
1.多发性硬化：多发性硬化是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病，表现为反复发作与缓解并进行性加重的复杂的临床综合征，可包含有脊髓性感觉障碍、视力下降、步行困难、肢体无力、复视、平衡障碍或共济失调等多种类型的临床表现。其神经电生理检测可出现BAEP、VEP、SEP、MEP检测的一项或多项异常，只要有其中两项以上出现异常即可为临床提供有力的诊断依据。
2.痴呆：痴呆状态是以智能减退为主的临床综合征，表现为主动性降低，感觉、知觉反应迟钝，注意力不易集中又不能持久，记忆力减退，言语不整，思维缓慢、迟钝，判断力下降，甚至出现个性改变、行为幼稚和智能障碍。目前研究较多的是Alzheimer病，该病是大脑变性病中最常见的一种疾病，以进行性痴呆为主要症状，通过P300和其他诱发电位的检测可以了解受检者的综合反应能力和反应速度，从而筛查出处于临床早期的有痴呆倾向的潜在患者。
3.癔病：癔病是一种不具有明确病理原因的复杂的临床综合征，其临床表现多种多样，可出现各种与临床不符的感觉障碍、运动障碍、 植物神经功能紊乱、中枢神经系统功能障碍、甚至是心理或智力障碍，并可成为转换状态。其神经电生理的检测常无明确的异常发现，仅是为临床提供相应的排它性信息。
4.意识障碍：意识障碍是脑功能的极度异常或抑制，目前神经电生理检测也已逐渐应用于该领域，除了传统的脑电图检测，通过BAEP、SEP的检测可以提供中枢神经系统尤其是脑干功能的部分信息，在脑死亡的诊断方面为临床提供一些帮助。
总之，对于出现有心理或智力甚至意识障碍的受检者，神经电生理检测的目的主要是在排除周围神经疾病的前提下为临床提供中枢神经系统功能的相应信息，因此，诊断的重点应放在中枢神经系统功能的判断和诱发电位的检测上。
第九章 影响检测结果准确性的常见原因
神经电生理检测设备属精密仪器，记录的是人体自发或诱发产生的极其微弱的生物电信号，因此在检测过程中极易受到各种主观和客观因素的影响，导致结果准确性的偏差。本章即着重介绍影响神经电生理检测结果准确性的常见原因、注意事项以及笔者在实际工作中总结出的提高检测和诊断质量的一些体会。
第一节 检查室的建立
神经电生理检查室的选址、建筑、装备和陈设布局应精心设计，以保证既能获得良好的检测效果，又能使受检者感到舒适，这是顺利完成神经电生理检测工作并保证检测结果准确性的重要前提，检查室设立的不合理常是影响检测质量的重要原因。
检查室应远离电动设备、高频电辐射源以及使用大电流的地方，以免引起基线不稳或50Hz交流电干扰，必要时需安装金属屏蔽网。
检查室应远离人群、车辆和高楼，以保持环境的相对安静，必要时需安装隔音设备，以便于BAEP的检测。
检查室应有良好的照明条件，并能调节控制，还需安装遮光设备，以便于VEP的检测。
检查室应有良好的通风以及合适的温度和湿度，以免受检者焦躁、出汗或寒战，尤其是要保持室内温度的相对恒定，若使用空调则应注意隔音以减小噪声。
检查室应宽敞，至少分为两间，一间用作设备的操作和病人的检测，并留有足够的回旋余地，使工作人员能比较容易地接触到病人和设备，还要保持内部的清洁和干燥；另一间用作分析、诊断和资料整理等工作。检查室所有门的大小应适宜，既要能保持隔音效果，又要能允许病人的轮椅、推车或移动病床出入。
检查室电源的供应最好由配电室直接接出专线供应，配有相应功率的稳压装置，以保证设备电压的稳定，并应设置单独的电源开关和电闸，除了必须的电线外，室内和墙壁中最好不要有其他的电力线。
检查室应埋设专用地线，使设备接地良好，一方面用于减小外界的干扰，另一方面可保证设备的正常工作和人员的安全。
一、神经电生理检查室基本物品配备
1.神经电生理检诊设备。
2.职业暴露箱、空气消毒机、医用四轮推车、办公计算机。
3.叩诊锤、卷尺、导联夹、电极电缆、配电盘。
4.医用酒精、复合碘消毒液、洗手液、手消毒液。
5 .医用垃圾桶、污物桶、棉签盒、锐器盒。
6.诊断床、办公桌、文件柜、椅子、凳子。
7.硒鼓、复印纸、订书机及订书针、笔及笔芯、登记本。
8.一次性用品（电极针、电极片、针灸针、棉签、棉球、手套、口罩、床单、垃圾袋）。
二、神经电生理检诊适应证与禁忌证
1.适应证
(1) 周围神经系统前角细胞及其以下病变的诊断和鉴别诊断。
(2) 为中枢神经系统病变的诊断提供参考信息。
(3) 适用于以疼痛或麻木、无力或瘫痪、痉挛或震颤、心理或智力障碍为主诉的各类患者的诊断和鉴别诊断。
2.禁忌证
(1) 体内安装有心脏起搏器的患者。
(2) 体内植人了心律转复装置或除颤器的患者。
(3)存在出血倾向的患者。
(4)有明确晕针史的患者。
(5)开放性损伤或有明确病原体感染的患者。
3.注意事项
(1)急性创伤（尤其是开放性损伤）早期（2周内）不适于诊查。
(2)不具备良好的抗干扰环境不适于诊查。
(3)规范使用一次性电极（包括针电极、表面电极及特殊电极等）。
(4)注意影响检测结果准确性的各种因素（包括环境、温度及测量误差等）。
(5)以最简省的检诊方法获取最有临床价值的诊断信息。
三、神经电生理检诊标准程序
1.开机接诊，阅读检查申请单，询问病史，进行基本的体格检查，了解受检者的意识智力状态、视听言语和理解能力以及有无感觉运动功能障碍，明确临床申检的目的。
2.嘱受检者安静平卧，暴露必要的检查部位，对检查过程和注意事项做必要的解释和说明。
3.录入受检者信息，准备好刺激电极、记录电极和地线，预备和佩戴必要的一次性用品。
4.按医嘱规范化地逐项进行神经电生理的各项检查，记录必要的数据，并进行左右两侧的对比分析。
5.根据需要增加必要的检查项目进行进一步的检查，得出基本的诊断和鉴别诊断意见。
6.去除电极，结束检查，整理物品，出具诊断报告，结诊关机。
四、神经电生理检查室必备工具书
1.汤晓芙主编《神经系统临床电生理学》北京：人民军医出版社2002。
2.崔丽英主编《简明肌电图学手册》北京：科学出版社2008。
3.卢祖能等主编《实用肌电图学》北京：人民卫生出版社2000。
4.党静霞编著《肌电图诊断与临床应用》（第2版）北京：人民卫生出版社2013。
5.王心刚主编《神经电生理诊断技术规范》郑州：郑州大学出版社2016。
6.顾玉东主编《臂丛神经损伤与疾病的诊治》上海：复旦大学出版社2001。
7.张凯莉，徐建光主编《临床实用神经肌电图诊疗技术》上海：复旦大学出版社2004。
8.陈德松，曹光富主编《周围神经卡压性疾病》上海：上海医科大学出版社1999。
9.贾建平，陈生弟主编《神经病学》（第7版）北京：人民卫生出版社2013。
五、神经电生理检查室工作人员的职业暴露防护
1.职业暴露：是指医务人员以及有关工作人员(在从事临床医疗及相关工作的过程中意外被艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎或梅毒等血源性传染病感染者或其血液、体液污染了皮肤或者粘膜，或是被含有这些病原体的血液、体液污染了的针头及其他锐器刺破了皮肤)有可能被感染的情况。神经电生理检查室的工作人员不可避免地会受到职业暴露的威胁，需要及时处理和应对，并需要配备标准职业暴露箱以备不时之需。
2.职业暴露箱内常备物品：75%酒精100ml（1瓶）、复合碘消毒液60ml（1瓶）、生理盐水250ml（1瓶）、创可贴1包、棉签1包、无菌纱布2包、注射器2个、注射器针头2个、受水器1个（以上物品应标注有效期并定期更换）。
3.职业暴露应急处理流程：见图9-1。
六、神经电生理检查室医师职责
1.工作概要
在科主任及上级医师的指导下负责临床神经电生理的检查和诊断，负责对神经电生理检诊设备的保养和维护，负责临床神经电生理的教学、科研和沟通工作。
2.请示上级
科室主任及上级医师。
3.岗位职责
(1)在科主任及上级医师的指导下，认真学习和熟练掌握临床常见病、多发病的病因、病理、解剖、生理、诊断和治疗，认真学习和熟练掌握临床神经电生理学的基础理论、实际操作和应用诊断，严格按照诊疗操作规程进行各项临床检诊工作并签发报告。
(2)检测前需对受检者的简要病史、主要阳性体征和其他辅助检查结果进行了解，明确检诊项目、部位和目的；然后根据临床医生和上级医师的要求制定合理的检诊方案，严格按照诊疗操作规程进行检测；最终综合各项检测结果认真书写检诊报告。
(3)熟练掌握诊室内仪器设备的主要功能、基本操作和故障排除，认真负责仪器设备的清洁、保养和维护，及时完成仪器设备的使用、保养、故障和检诊符合率的记录和反馈，严格执行设备操作规程和检诊标准程序。
(4)认真执行医院的各项规章制度，参与医疗质量改进工作，严防差错事故；对典型、重要和急性创伤病例要及时进行随访和记录，对疑难、少见和诊断上有困难的病例要及时与临床沟通、经请示上级医师会诊后再签发报告，对仪器设备和所属配件出现的故障和损耗要及时报告科主任和设备主管部门。
(5)积极参加业务学习，努力钻研专业知识，及时总结经验，配合临床科研工作的完成，负责指导实习医师和进修医师的学习和工作，并积极参与院内外和国内外的学术交流活动。
4.工作标准
诊断准确率达90%以上，诊断阳性率达80%以上，并不断提高。
图9-1 职业暴露应急处理流程
5.工作要求
在科主任及上级医师的指导下完成各项日常检诊工作，做好相关登记记录，积极参与医疗质量改进，杜绝医疗差错和医疗事故的发生，避免医疗纠纷的出现，保证医患的沟通协调和人身安全，并负责完成诊室日常的管理清洁和安防工作。
6.资格要求
(1)遵守国家及医疗卫生行业的法律法规，遵守医院的管理制度和工作流程，在执业范围内按照诊疗操作常规进行医疗活动，服从医院管理和上级医师的领导。
(2)恪守医师职业道德，热爱本职工作并独立完成日常检诊工作。
(3)具有良好的科室团队合作能力，医患沟通协调能力，专业学习及科研教学能力，熟悉医院计算机网络的应用。
(4)具有医学专业大学本科以上学历，持有中华人民共和国卫生行政部门统一印制的《执业医师资格证》和《医师执业证书》。
第二节 干扰和伪迹
一、干扰
在记录生物电信号的同时，有时会混人一些从干扰源而来的干扰信号，干扰源有的来自仪器设备外部，有的在设备内部。外源干扰多来自放电噪音，电开关通、断电产生的噪音，大功率输电线的工业频率的干扰噪音，以及无线电设备的电磁波等；内部干扰可来自交流电及不同信号之间的感应等。各种干扰都将严重影响检测过程的正常进行和检测结果的准确性。
外源干扰最多来自病人和记录仪器邻近处的静电感应和磁感应，来自城市电源的静电感应干扰和城市电源有着相同的频率，在我国是50Hz；电磁波干扰的频率更高，一般来自室外；此外还有来自空间辐射的射频干扰。消除这些干扰的有效措施是选择良好的检查室位置，设置专用的供电线路、电源开关、稳压设备和良好的地线，必要的时候可以安装专用的金属屏蔽网。
仪器设备本身所产生的、杂乱无序的电流和电压变化称为内源性噪声，一般与放大器内部元件的质量有关，取决于放大器对生物电信号和噪声干扰信号放大的比率（即信噪比），同时反映了设备的性能。
在电生理检测过程中，当记录生物电信号时，其他组织活动伴随的电变化也会影响检测结果，即所谓生理性干扰，最常见的就是心电和脑电的干扰，因此在检测时应尽量使受检者保持安静和放松。
为了获得准确的检测结果，保证检测质量，工作人员应清楚地识别干扰的产生和原因并及时予以消除。常见干扰及其处理的简单步骤是：
1.突然出现交流干扰的常见原因：①引导电极中有一个与受检者接触不良或脱落，或有一个引导电极本身短路或断路；②设备接地不良；③未屏蔽的电源介人，或因地线焊接不良使接地失效而引起干扰。
2.干扰逐渐增强的原因：①电极与受检者之间的接触电阻逐渐增大；②固定电极的支架逐渐潮湿漏电；③仪器辨差能力逐渐降低。
3.间歇性或周期性干扰的原因：①导线和连接元件的焊接接触不良，时断时通；②插头、插座等金属日久在潮湿条件下形成绝缘膜，接触电阻增大并时大时小；③体内的节律性活动，如心跳、呼吸、肌肉颤动等；④体外干扰，如人工呼吸机、马达、日光灯和其他电器等。
4.常见干扰的简单鉴别程序是：①将电极撤离受检者，如仍有干扰信号存在，说明为外来干扰；②关闭照明灯等，观察干扰是否消除；③将输人放大器的插头拔掉，如仍有干扰信号，说明其来自设备内部，与输人系统和受检者无关；④再分别关闭、隔离设备的各组成部分，寻找干扰来自哪个部件；⑤生物电信号可随刺激强弱或人工改变受检者的功能状况而发生明显的变化，而外来干扰则与生物功能状态关系不大，据此也可进行鉴别。
二、伪迹
伪迹又称伪差，是指记录到的生物电信号以外的其他电活动，伪迹较小时可使基线发生漂移，较大时不仅使反应波形变形，还可在记录到的波形中混以假波形成分，从而影响检测结果的准确性。因此工作人员必须清楚地识别伪迹的产生和原因并及时予以消除。常见的伪迹有：
1.物理性伪迹
物理性伪迹是指50Hz有规则的锯齿形波形，产生的原因包括：①检查室选址不当，周围干扰源太多；②仪器本身的性能以及设备发生故障，如仪器的电容器、放大器或线路接触不良等；③交流电干扰，主要来源于静电感应、电磁感应、漏电伪迹和空气振动等。
2.生理性伪迹
(1)眼部伪迹：是指眼部的各种运动（如睁闭眼、瞬目、眼球运动和眼球震颤等）产生的电位差，常在诱发电位检测中出现，实质是来自眼肌和视网膜的动作电位。出现眼部伪迹时，最好是取得受检者的主动配合并消除之，若受检者不能自制可令其闭目并注视自己的鼻尖方向，对眼睑活动可用戴手套的手指轻轻压住眼睑。
(2)肌肉伪迹：在诱发电位检测中，头颈部肌肉运动是产生肌肉伪迹最常见的原因。肌肉伪迹多表现为细微波纹，呈突发性或连续性，而且寒冷、皱眉、紧张引起的肌电干扰或咳嗽、咬牙、吞咽动作也常可造成肌肉伪迹。消除肌肉伪迹的最好方法就是让受检者尽量放松。
(3)心电伪迹：记录电极置于浅表动脉上时常因动脉的微小搏动而产生与心跳同步的周期性波，相当于心电图的R波，即为心电伪迹。主要见于耳垂电极的接触不良、受检者的手或足与接地的金属床接触或参考电极的位置靠近心脏等，将电极稍微移开，心电伪迹即可消除。
(4)皮肤伪迹：在夏天、或衣服穿着过多、或室温过高时，容易导致皮肤出汗而引起伪迹，产生一种缓慢的基线漂移的伪电位活动。因此调节好室温，受检者穿着适度，避免精神紧张，局部的皮肤清洁去脂，电极与皮肤密切接触，使用导电膏等均可减小或消除皮肤伪迹。
3.检测中的伪迹
(1)电极伪迹：电极及其导线质量不好、连接不好、或损坏，或电极置放不当，也可出现基线漂移、幅度较大的电位或50Hz的干扰。这时核实电极与导线的接触是否良好，或更换电极重新检测即可。
(2)刺激伪迹：电刺激时的电流通过组织传导至记录电极的过程中可产生伪迹，听觉刺激时启动耳机隔膜的电磁波发放可产生伪迹，视觉刺激时的光亮照在银电极上也可产生暂时性的光电伪迹，这些均称为刺激伪迹。过大的刺激伪迹会严重地影响记录到的波形的测定，消除刺激伪迹的方法是使用有效的刺激技术，精确选定并严格控制刺激参数，适当调整电极的相对位置等。
(3)运动伪迹：在进行逆向性的感觉传导检测时，远端肌肉的收缩常会使感觉电位的信号淹没于运动伪迹之中。但由于终板电位的延迟作用，感觉电位一般都在运动伪迹之前或其最前端，这时只要逐渐减小刺激强度，运动伪迹即会逐渐变小或消失，而感觉电位仍可稳定出现，叠加平均后即可得到真实的感觉电位信号。
第三节 温度的影响
众所周知，温度对各种神经生理事件都是有影响的，在神经电生理的检测中认识这一问题有着非常重要的意义。
首先，温度对神经传导速度有影响，它是影响神经传导速度的最重要的物理因素。当皮温在35～25℃之间变化时，传导速度的下降几乎呈线性关系，即每下降1℃，传导速度可减慢2～3 m/s。同时温度对神经传导的测定还有着“局部”和“节段”的双重作用，即如果神经节段的温度降低而记录部位的温度保持不变则波幅减小，如果记录部位的温度降低而神经节段的温度保持不变则波幅增加。但总体而言，温度对波幅的影响不很明显，对传导速度的影响是显而易见的。
应该注意到，因各种神经肌肉疾病进行神经电生理检测的病人，即使在正常室温下平衡30min后，其肢体温度也常降至29℃，有时仅为26℃，在有肌萎缩或活动受限的病人出现这种情况的可能性则更大。这是因为神经肌肉疾病导致肌肉萎缩以及具有正常绝热性的脂肪丧失和与神经病变本身相关联的血管运动的变化，因此检测时必须对受检者的肢体升温，以避免出现传导速度减慢的错误结果而导致的误诊。
其次，对于脱髓鞘性神经病变的患者温度升高会使传导阻滞加重，这是因为结间处的温度越高传导阻滞发生得就越频繁，并伴有结间段传导时间的明显延长。患有中枢神经系统脱髓鞘病变或周围神经嵌压性病变的病人，常出现温度越高症状越重（往往夏季重于冬季）、体征越明显的现象就是这个原因。因此对于上述患者通过升温再次检测会发现病变部位的传导速度更慢、波幅更低，从而可以达到鉴别诊断的目的。从理论上讲，脱髓鞘病变和轴索病变往往是同时存在的，单纯髓鞘或轴索的重度损害均极少见，因此如果检测过程中记录到的电位信号波幅良好而传导速度却显著降低，常常是由于温度偏低所造成的误差，通过升温后再次检测即可得到纠正，而相反真正存在的病理改变却常在升温后出现传导阻滞的加重，传导速度和波幅都进一步降低。
此外，温度对肌肉的收缩以及神经肌肉接头的传递功能也会产生影响，因此在进行神经电生理检测时必须对温度严格进行控制。在实际的检测过程中，常常采用提高温度的手段，较为简单实用的方法是用热水加温肢体（如用热水袋），也可用石蜡、红外线加热器等方法提升肢体的温度。
总之，在神经电生理的检测过程中，如果上肢温度不到35℃或下肢温度不到32℃，而且检测又是在肢体远端进行的，就应对肢体进行加温。本书所列各项正常参考值均是在符合上述温度条件下制定的，因此不再单独赘述。
第四节 容积传导现象
人体是一个容积导体，从细胞外引导的生物电信号的大小、形状、时限、波幅等都与容积传导直接相关。
人体肌肉中记录到的运动单位电位即为肌纤维的电场在空间和时间分布产生的综合结果。正常情况下肌纤维的电场在空间和时间分布上没有明显的离散，因而出现平滑的双相或三相波，当出现离散且程度不同时，则会出现波形切迹或顿挫，还可出现四相以上的多相电位。而且由于容积导体的作用，针电极接近终板区时，起始相为负相，远离终板区时起始相为正相；针电极与肌纤维一个点接触时产生单相波，与肌纤维有一段间隙时则形成三相波，与肌纤维轴成一角度时则波形的起始处增宽；针电极离开兴奋的肌纤维越远，记录到的电位波幅越低、时限越长、波峰呈圆顶状，其越接近兴奋的肌纤维，波幅越高、波峰越明显。这些变化均是由记录电极与兴奋活动的空间位置决定的，所以都会影响检测结果的准确性，同样在神经电图的检测中也是如此，记录电极与神经或肌肉的空间位置决定了记录波形的多变，而且脉冲刺激信号也同样可以通过容积传导扩布并兴奋刺激点周围的肌肉或神经，从而产生混有伪差的复合电位波形。
因此，为了尽量准确地记录到真实而稳定的电位活动，应将记录电极尽量准确地接近所记录的神经纤维或肌纤维，避免空间和时间上的离散现象，同时尽量减小刺激强度以避免通过容积传导来自周围组织的电位干扰，尤其是在严重萎缩的肌肉上常因刺激强度的过大而记录到来自周围其他肌肉的伪差信号。为此，神经电生理检测的应用必须建立在一要熟悉神经、肌肉的解剖部位及功能，二要掌握生物电的基础理论，三要选择合适且准确的检测部位等重要的前提之下，只有这样才能对神经电生理检测的诊断和应用透彻地领悟，对患者的病情给予明确的解释和说明。
第五节 神经支配的变异
在常规神经传导的检测中，一般都是将受检者神经的解剖形式当作正常分布的，然而由于人体在肢体发生神经支配变异的比率较高，常可导致意想不到的、异常诱发反应的出现，并在评价检测结果时导致解释上的混淆，误认为是周围神经的病变。其中最多见的变异，包括前臂的Martin-Gruber吻合和小腿上存在的腓深副神经。
1.Martin-Gruber吻合
在前臂水平常有从正中神经到尺神经的交通吻合支，且一旦出现多为双侧，大多从正中神经发出分支到尺神经，也有从尺神经发出分支与正中神经吻合的情况，但要少见得多，这些解剖学发现称为Martin-Gruber吻合。这一吻合常起源于前骨间神经，以运动纤维为主，极少有感觉纤维参与，吻合支的纤维通常支配本应是尺神经支配的手固有肌，大多为第1背侧骨间肌、拇收肌以及小指展肌。
从电生理的角度看，在常规神经传导的检测中，通过CMAP的仔细分析可以很容易地显示Martin-Gruber变异的存在：如果有Martin-Gruber吻合的存在，于肘部刺激正中神经所诱发的CMAP，不仅有来 自正中神经支配的大鱼际肌的成分，也有来自吻合支支配的大、小鱼际肌的成分；而在腕部刺激正中神经时，由于没有尺神经的影响，故仅存在来自大鱼际肌的成分，波幅较低；当检测尺神经时，在近端和远端刺激所诱发的小、大鱼际肌CMAP波幅则出现相反的变化，即在腕部刺激可兴奋额外的吻合纤维，其所引出的CMAP波幅较大，在肘部刺激则不会兴奋吻合支，其所引出的CMAP波幅较小；对有疑问的受检者，也可在肘部刺激正中神经而选择性地记录第1背侧骨间肌、拇收肌或小指展肌的CMAP，如果同样能够记录到反应波形，则说明有Martin-Gruber变异的存在。
当腕管综合征患者存在Martin-Gruber吻合时，除了远端刺激记录到的CMAP波幅小于近端刺激外，还可出现以下三种情况：①在肘部刺激正中神经可诱发出两个在时间上离散的电位，一个是正常的尺神经成分，一个是延迟了的正中神经成分，因此前面出现的尺神经成分的潜伏期可能会错误地提示正中神经传导正常；②因近端刺激的潜伏期正常，而远端刺激的潜伏期延长，这样计算出的前臂段正中神经传导速度会异乎寻常地增快；③近端刺激诱发的CMAP通常起始呈正相偏转。
一般情况下，发生于肘部尺神经较为严重的损伤，都可导致其远段的变性和兴奋性丧失，如果存在Martin-Gruber变异，在腕部刺激时由于兴奋了吻合支而仍可诱发出较小但尚正常的CMAP。极少数人，尺神经支配的所有手部肌肉，均接受来自正中神经吻合支的支配，即所谓“正中神经手”，这样尺神经在肘部即使发生严重损害，其支配的手部肌肉也几乎不出现肌电图的异常，而肘部正中神经损伤时尺神经支配的手固有肌却可出现自发电位的发放。
2.手及其神经支配的变异
周围神经常见的变异，主要是手固有肌神经支配的变化。一般情况下，全部手内肌，除拇短展肌、拇对掌肌、拇短屈肌浅头和第1、第Ⅱ蚓状肌外，均由尺神经支配。可能会出现：①所有手内肌均由尺神经支配；②所有手内肌均由正中神经支配；③其中的几块肌肉由正中神经和尺神经共同支配。这其中拇短屈肌的神经支配最常出现变异。另外，除了神经的变异外，上肢骨骼或肌肉的变异也可导致临床相的混淆，如鱼际肌的先天性缺如可能会被误诊为腕管综合征。
3.臂丛神经的变异
臂丛神经的解剖变异较为常见，通常认为只要臂丛干、股、束的任何一部分的数目和编排上与典型正常臂丛的描述有不同者即为变异型臂丛。可分为干变异型臂丛和股束变异型臂丛，其具体解剖结构及变异均较为复杂，这是造成神经电生理诊断臂丛神经损伤出现偏差的主要原因，外科手术过程中直接近神经的电生理检测方式是纠正这种偏差最有效的办法。因此对于臂丛神经损伤的患者，最好能够在术前常规神经电生理检测的前提下，再进行术中的检测以得出确切的诊断。
4.腓深副神经
下肢最常见的变异，主要是趾短伸肌神经支配的变异。正常情况下该肌通常来自腓深神经的支配，但部分人群同时存在来自腓浅神经交通支(即腓深副神经)的支配，偶尔该肌可仅受腓深副神经的支配。
由于腓神经的传导检测常在趾短伸肌记录反应，在有这种变异的受检者，于踝部刺激腓深神经所诱发的CMAP，常比在膝部刺激时的波幅要低，而且在外踝后方刺激（腓深副神经）时也可记录到该肌的反应。因此腓深副神经的存在可使腓神经病变的问题复杂化，腓深神经完全性损害时趾短伸肌的异常可以是不完全的，而腓浅神经的病变也可同时出现趾短伸肌的受累。当出现这种结果不好解释的情况时，于外踝后方刺激而记录趾短伸肌的反应，即可显示腓深副神经的存在。
第六节 一些工作体会和注意事项
神经电生理的检测和诊断虽已广泛应用于临床，成为了临床各科（尤其是神经内科和骨外科、手外科）不可或缺的辅助检查和诊断手段，但是由于其检测过程较为繁琐，涉及的神经、肌肉和检测部位众多，检测结果又极易受各种主观或客观因素的影响，而且神经电生理检查是一个融检测、思考、诊断为一体的完整体系，对从业人员的要求较高。因此要想成为优秀的临床神经电生理专业工作者，必须不断地进行学习和钻研，不断地进行总结和修正，使检测和诊断过程不断地得到完善和精确，并逐步缩短检诊的时间，提高检诊的质量，才能真正地为临床提供有价值的疾病信息。以下即为笔者在多年的临床神经电生理实际工作中总结出的一些经验体会和需要注意的事项：
（一）神经电生理检测作为临床体检的延伸和辅助诊断，终究是一种物理手段的辅助检查，因此和其他所有的临床辅助检查一样，必须建立在全面和细致的临床资料的基础之上，通过必要的和系统的临床资料采集以及体格检查获取受检者最直接的临床信息，明确临床医生的诊断倾向和检诊目的后再进行针对性地检测，也即神经电生理检测要解决的问题必须建立于临床所见及其评价的基础之上，那种不进行临床资料的采集就盲目地进行检测，并想当然地仅凭检测结果就作出诊断结论的做法是非常错误的、也是非常有害的。
（二）神经电生理检测的项目众多，不可能对所有的神经和肌肉都进行检测，也不可能对每一位受检者进行所有项目的检测，因此神经电生理的检测和诊断应采用验证式的思维和检查方式，即通过系统地临床资料的采集，先制定一个模拟诊断（或诊断倾向），根据模拟诊断拟订应对性的检查方案，并逐项进行检测，以查找想要找出的电生理异常改变，验证模拟诊断的正确性，结果只要符合验证性诊断即可终止检测，如果不符合则即刻调整模拟诊断和检测重点，改变检查方案重新进行检测。神经电生理检测的最佳效果，应是通过最少的检测手段和最快的检测过程而获取到最有价值的信息，这应成为临床神经电生理检诊的基本原则。
（三）神经电图的检测作为最常用和应用最广的检测手段，对周围神经疾病的诊断价值巨大，而且易于被受检者接受，因此对于神经电生理的检测应作为首选。只要神经电图的检测结果出现异常就提示有周围神经病变的存在，只有在排除了周围神经疾病的前提下再去考虑其他情况的可能，进行其他项目的检测。这其中感觉传导的检测敏感性更显突出，因此一般应首先进行上、下肢神经SCV的检测（推荐同时使用两个手持式双极电极进行刺激和记录，用脚踏开关控制检测过程，操作起来非常方便快捷，刺激强度也较小，受检者极易接受），然后根据需要进行MDL、MCV、SSCT、FW、HR的检测，通过检测结果异常的分布情况确定病变的范围，再进行进一步精确的定位检测。检测时宜适时调整刺激和记录电极的位置，以减小不必要的伪差，获取真实良好的电位波形，有经验的工作人员往往仅依据电位波形的特点和出现的位置即可判断出结果是否正常。
（四）肌电图的检测因其不可避免的侵人性，在使用中受到一定程度的限制，因此应在模拟诊断的前提下选择最少且最具代表性的肌肉进行针对性和验证性的检测，对于神经电图业已明确提示异常的情况可不再进行肌电图的检测。检测时应把握正确的进针部位和深度，不断调整针电极的位置，以尽量获取指定肌肉最接近针电极的肌纤维的电活动，记录到真实准确的MUP，并寻找那些支持模拟诊断的可能的MUP改变（高宽、低短、正常），不必将所有检测到的MUP都记录下来，而只记录那些明显异常的MUP，只要检测到的多数MUP都有一致倾向性的特点即可确立诊断终止检测。至于MUP的正常值，更不必拘泥于具体界限值的大小，非要记录10～20个MUP并计算出其平均值，而应重点着眼于那些能够明确诊断的明显的异常改变；对于自发电位的记录也是如此，不必刻意去寻找那些极个别出现的自发电位，而应以那些能够明确诊断的明显存在的自发电位作为诊断依据。有经验的工作人员往往通过1～2次的针电极移动和MUP观测，甚至仅凭扬声器上出现的肌电电位的声音即可判断出该肌肉的功能正常与否。
（五）传导阻滞（CB）原是指跨越节段性脱髓鞘区域出现的神经冲动的传导受损，原因是髓鞘丧失使得其电容性增加以及结旁和结间区的横截面电阻降低，表现为同一条神经近端刺激时记录到的电位波幅或面积低于远端刺激，且不能以在时间上的异常离散或电位间的相位抵消来解释，并可伴有或不伴有传导速度的减慢。笔者建议将这一概念推而广之，即所有神经肌肉系统（包括中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉接头、肌肉的肌纤维本身等）的兴奋冲动传导异常，不论是传导速度减慢、传导时间延长、电位波幅降低、出现率下降、波形离散程度增大，还是电位完全缺失无法引出肯定波形等，均可认为是传导阻滞的表现。这样神经电生理的检测过程也就成了在神经肌肉系统中寻找传导阻滞的过程，即在神经肌肉系统的任何部位存在有传导阻滞就可以认为在该部位存在有异常的病理改变。
（六）神经电生理检查室往往因所属临床科室的不同而存在着检测和诊断理念的差别。神经内科的检查室因主要针对慢性的神经肌肉变性性疾病往往注重检测结果的“大小”，即MUP的大小、相位的多少、传导时间的长短、速度的快慢、波幅的高低等，来与正常值范围进行比较判断病变的存在和程度；而骨外科或手外科的检查室因主要针对急性的周围神经损伤则往往注重检测结果的“有无”，即自发电位的有无、MUP的有无、诱发肌电的有无、新生电位再生电位的有无、传导阻滞的有无等，如果“有”就提示神经损伤是不完全的，如果“无”就提示神经失用或是完全性神经损伤。
但是实际情况是不能这么完全区分的，尤其是对于综合性医院的综合性神经电生理检查室，在工作中不仅要注重检测结果的“有无”，也要注重检测结果的“大小”。在应对外科疾病时可侧重于“有无”，以确定神经损伤的存在、部位和程度，为临床提供有价值的手术依据；而在应对内科疾病时则可侧重于“大小”，较为细致地测定具体数值，以确定病变的存在、范围和程度，为临床提供有价值的诊断依据。相比而言，前者检测的方法较为简单，但检测的部位较多，定位诊断是重点；后者检测的部位虽少，但需要认真测定具体数值，定性诊断是重点。而且作为临床神经电生理的专业工作者，必须保持与临床科室的密切联系，增进与临床医生的沟通，根据临床的不同需要提供相应的检诊结论，并不断进行临床诊断和手术结果的验证，以提升检诊结果的客观性和准确性，更好地为临床服务。
（七）关于假阳性和假阴性的问题，在实际的临床电生理诊断中确实存在，个别神经源性疾病患者的肌电图呈肌源性改变、个别肌源性疾病患者的肌电图又呈神经源性改变、甚至个别明显存在病理改变的患者神经电生理检测却是正常的、个别检测结果呈现明显异常的受检者却没有任何临床症状和表现，再加上各种客观因素的干扰（如低温等），因此实际工作中也是不可避免的。其判别一方面有赖于理论水平和临床知识的不断提高，另一方面可采取以下策略：①注意偏离正常值的幅度有多大，电生理的改变一般早于临床，因此应着重注意那些明确的异常改变（明显偏离正常值），如果检测结果刚好落在正常界限值之外，那么相对于那些偏离正常值范围很远的检测结果来说，其很可能就是假阳性的。②对有疑问的结果必须根据受检者的临床情况进行严格评定，一切以临床诊断为中心，那些临床意义不大的、处于界限值之上的异常结果很可能是假阳性的。同时还应考虑到身高和温度的影响因素，对于身高偏大或室温偏低的情况应适当放宽正常值的标准。③对那些肯定为异常的结果应学会认识，并能够判断这些结果之间是否相符、是否符合临床。笔者在长期的实际工作中认识到那些真正存在相应病理改变的受检者，其神经电生理检测也必然应该是明显异常的，即从电生理的角度讲病人就是病人，正常人就是正常人。
另外，笔者不建议使用分年龄段的正常参考值，这是历史原因造成的，不便于交流和统一。笔者建议使用基于大样本数据正态分布（大数据）基础的规范而统一的正常参考值，在具体检诊过程中适时考量年龄、身高和温度因素的影响即可。这是科学的，也是可行的。而且受检者自身左右两侧的同位对照往往更有意义，笔者认为如果两侧同位对照的潜伏期（或传导速度）侧差大于20%或波幅侧差大于50%也可认为是异常。
本书附录五详细列出了笔者使用的神经电生理常规诊断正常参考值，希望能够达成业内共识，供参考。
（八）神经电生理检测结果的报告形式目前尚不统一，各个检查室往往有自己的习惯和格式，五花八门、各式各样：有的仅给予实时检测原图，有的在原图上做以简单的标注和说明，有的是给予实时检测的具体数据等等不一而足，这些形式均非常不便于沟通和交流，更不便于临床医生的阅读和理解，除非是具有良好专业知识的医生，多数医生都认为难以看懂，这也是严重阻碍其临床普及的一个重要原因。
笔者希望建立神经电生理检测结果的统一报告模式，它由标准的文字模式和具体的检测数值组成。其标准的文字模式包括一般资料、临床印象、检查结果和结果提示：在检查结果中详细列出都对哪些神经、肌肉进行了检测，都进行了哪些具体项目的检测，并对这些检测结果进行综合分析，即哪些是正常的，哪些是异常的；最后在结果提示中说明上述结果的临床意义和诊断意向；在文字模式之外另附实时检测的具体数据资料，至于原图除具有特殊意义和价值的一般不必另附。这样一方面能够使非专业人员一目了然，理解检查结果诊断倾向的针对性；另一方面也能够使专业医生从检查项目和具体数据资料中了解检查人员的检诊思路和存在的偏差。
至于结果提示的总结，由于理论上讲同一种病变可以出现不同的电生理改变，而不同的病变也可以表现出相同的电生理变化，虽然神经电生理的检测对某些疾病已可以进行明确的定性、定位、定量诊断，但作为临床辅助检查其结论终究是间接性的，因此笔者认为还是应从电生理的角度分层次地进行总结，即①检测结果宏观上是正常的还是提示为神经源性或肌源性病变（如神经源性损害、肌源性损害、所检神经肌肉未见明显异常等）；②具体在微观上总结电生理发生异常改变的部位和程度（如某侧桡神经上臂段重度损害、某侧股外侧皮神经中度损害、某侧面神经轻度周围性损害等）；③最后提出疾病的临床倾向性诊断（如符合腕管综合征的电生理改变、符合糖尿病周围神经症的电生理改变、符合多发性肌炎的电生理改变等），许多大医院不提倡这种辅助科室的病因诊断，但在基层医院还是值得这样做的，只是不能在提示中不经上述分层总结就直接作出疾病的病因诊断；④对于那些可疑但又无法确定临床意义的检测结果在提示中仅作出描述性的总结即可，不必明确地作出诊断结论。
本书附录四中集中列举的即是部分典型神经电生理检测结果的诊断报告样稿，供参考。
（九）电生理刺激技术不仅应用于检测和诊断，目前也已广泛应用于治疗领域。大量的研究表明，一定条件的强脉冲电刺激对周围神经的再生具有明确的促进作用，对处于失用和局部传导阻滞的周围神经具有“唤醒”和“疏通”作用，对周围神经性疼痛具有良好的镇痛作用，对完全失神经支配的肌肉具有刺激收缩减缓萎缩的作用，而且使用方便、效果确切、病人易于接受、无严重并发症，适于普及和推广。使用普通神经电生理的检测设备在检测的同时即可进行治疗，方法是将刺激电极置于病变部位的近端（阴极置于远侧），选用刺激频率3～5Hz，刺激脉宽0.2～0.5 ms进行脉冲刺激，刺激强度对神经部分损伤者以患部出现肌肉收缩为宜、对神经完全损伤者以刺激对侧出现良好收缩的1～2倍为宜，并且可以反复进行，每天2～3次，每次20～30分钟。尤其是对于经手术松解或手术吻合的周围神经，伴随临床进程的连续检测和治疗，不仅能够明确地观测到神经功能的恢复，也成为术后良好的辅助治疗手段。笔者甚至多次遇到出现急性周围神经性疼痛或麻木的患者经一次检测和治疗即得到完全康复的情况，而且在Erb点进行连续脉冲刺激对上肢的各种神经性病变治疗效果都很明显。目前这种电生理的刺激治疗手段甚至已经应用于术中，在手术台上对暴露的经松解或修复后的损伤神经直接进行刺激（使用特制电极），其术后的实际恢复效果也远好于临床预期。与此同时，重复经颅磁刺激对中枢神经系统功能的康复治疗作用也已越来越引起了临床医生的重视。
（十）近年来神经电生理的检测和诊断取得了长足的进步，新的检测技术和方法不断应用于临床，如高分辨肌电图、表面肌电图、脑电图-肌电图同步描记、神经对撞技术、术中监护技术、超高频超声周围神经成像技术及小型磁共振周围神经成像技术等，但急需建立全国统一的行业技术规范并推广普及规范化的标准检诊技术，这也正是笔者编写此书的最终目的。相信随着现代科技的不断发展和医学理论的不断深人，在精准医学时代背景和医务工作者的共同努力下，必将推动神经电生理检诊技术的不断完善和提高，迎来临床神经电生理诊断普及和发展的春天。
（未完待续）
