双水平无创正压通气对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代谢指标及肺功能的影响

杨丽

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)属于呼吸系统多发病，持续气流受限为其主要表现[1]。COPD病程长且治愈率低，其可对肺内、肺外组织造成损伤，临床并发症较多，Ⅱ型呼吸衰竭作为该病并发症之一，极易致患者出现肺性脑病、心律失常、呼吸困难等，治疗不当危及其生命安全[2]。目前双水平无创正压通气(bilevel positive airway pressure，BiPAP)逐渐在该病中推广，利于患者自主呼吸，达到良好的人机同步协调性[3]。鉴于此，本研究将观察BiPAP对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代谢指标及肺功能的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院2016年9月至2017年8月治疗的78例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，本研究通过院内伦理委员会审批通过，入选者均自愿参加并签署知情同意书。依照随机数表法将其分为两组，各39例。观察组：女17例，男22例；年龄38～79岁，平均年龄(59.34±5.63)岁；病程2～15年，平均病程(7.41±1.28)年。对照组：女16例，男23例；年龄40～78岁，平均年龄(59.09±5.37)岁；病程2～17年，平均病程(7.86±1.41)年。两组基本资料相比，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 COPD诊断符合2013版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[4]中相关标准；临床症状表现多以气喘、咳痰、咳嗽为主；均经血气分析检测确诊Ⅱ型呼吸衰竭；未见存在妨碍评估的失语、视听等躯体功能缺陷。

1.2.2 排除标准 不耐受研究相关治疗者；严重心律失常、心功能不全者；伴有其他器官功能衰竭者；自身免疫性、精神疾病、传染性疾病者；无法遵医嘱积极治疗者。

1.3 方法 对照组采取利尿、抗炎、解痉平喘、低分子肝素等治疗。观察组则加以BiPAP(瑞思迈Sullivan VPAPⅡ呼吸机)治疗。参数设置，吸气时间：0.2～3 s，潮气量：200～1 500 mL，支持压力：0～3.5 kPa，峰值压力：1～9 kPa，呼吸频率：16次/min，吸入氧浓度21%～100%，初始压力：0.294～0.49 kPa，并根据患者病情对参数进行调整，4 h/次，3次/d。两组持续治疗7 d。

1.4 评价指标 观察两组临床疗效、治疗前后氧代谢指标及肺功能变化。依据两组治疗周期结束后症状、血气指标改善情况判定临床疗效，其中治疗48 h后喘息、气喘、呼吸困难症状显著改善，血气指标恢复良好为显效；治疗48 h后上述症状与血气指标减轻或部分好转为有效；未达到上述标准、甚至病情恶化为无效，对两组有效、显效比例进行计算以得出总有效率。治疗前、治疗7 d后采取肺功能仪测定两组50%最大呼气流速(50%maximal expiratory flow，PEF50)、第1秒末用力呼气量(forced expiratory volume at the end of 1s，FEV1.0)、最大呼气压(maximum expiratory pressure，PEMAX)、最大口腔吸气压(maximum oral expiratory pressure，PIMAX)等水平，并应用血气分析仪对两组最大氧耗量(maximum oxygen consumption，VO2)、氧摄取率(oxygen uptake rate，ERO2)、混合静脉血氧饱和度(oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2)等水平。

1.5 统计学方法 用SPSS 18.0统计学软件，计数资料以率表示，组间比较用χ2检验；计量资料用(±s)表示，组间比较用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 两组治疗总有效率相比，对照组低于观察组，差异有统计学意义(P＜0.05，表1)。

表1 两组患者临床疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者治疗前后氧代谢指标比较 两组治疗前VO2、ERO2、SvO2对比，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后观察组SvO2高于对照组，VO2、ERO2低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05，表2)。

表2 两组患者治疗前后氧代谢指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后氧代谢指标比较(±s)

注：与同组治疗前VO2、ERO2、SvO2相比，t对照组＝6.135、6.548、5.481；t观察组＝16.132、11.908、10.182，均P＝0.000。

组别 例数 时间 VO2/(mL·min-1·m-2) ERO2/% SvO2/%对照组 39 治疗前 145.27±8.32 32.06±4.15 60.64±5.28观察组 39 146.13±8.50 31.89±4.07 60.71±5.19 t值 0.452 0.183 0.059 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05对照组 39 治疗后 134.62±6.95* 26.32±3.57* 68.23±6.85*观察组 39 120.43±5.17* 22.65±2.63* 74.97±7.04*t值 10.230 5.169 4.285 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患者治疗前后肺功能指标比较 两组治疗前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX对比，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后观察组PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05，表3)。

表3 两组患者治疗前后肺功能指标比较(±s)

表3 两组患者治疗前后肺功能指标比较(±s)

注：与同组治疗前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX相比，t对照组＝35.015、12.418、10.362、9.120；t观察组＝35.558、35.182、22.117、16.145，均P＝0.000。

PIMAX/%55.32±6.69 55.28±6.74 0.026＞0.05 71.07±8.46*87.21±10.35*7.540＜0.05组别 例数 时间 PEF50/(L·s-1) FEV1.0/L对照组 39 治疗前 0.15±0.12 1.49±0.21观察组 39 0.17±0.11 1.46±0.18 t值 0.767 0.677 P值 ＞0.05 ＞0.05对照组 39 治疗后 1.41±0.19* 2.04±0.18*观察组 39 1.83±0.27* 2.78±0.15*t值 7.945 19.723 P值 ＜0.05 ＜0.05 PEMAX/%33.39±2.74 33.45±2.68 0.098＞0.05 41.15±3.79*52.03±4.51*11.534＜0.05

3 讨论

近年来大气污染日趋严重，我国老龄化进程不断加快，导致临床上COPD患病率呈现出显著上涨趋势，已成为威胁人类健康的多发疾病[5]。COPD病程较长且极易反复发作，可导致患者肺功能进行性下降，影响机体氧供应状态[6]。Ⅱ型呼吸衰竭作为COPD多发并发症，极易加重损伤患者肺通气与换气功能，导致机体氧代谢功能紊乱，增加患者生命安全隐患，为此强化COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的防治力度以减轻病症损伤、延缓疾病自然进展极为重要[7-8]。目前抗感染、激素、支气管扩张剂等为该病治疗中常用手段，临床应用可获得一定的疗效，但却无法获得较为理想的治疗效果。

BiPAP为一种于传统氧疗基础上不断改进的简单辅助呼吸疗法，利于克服机体气道阻力，降低呼吸肌工作量，进而可调节呼吸肌疲劳，利于保障呼吸生理机能，并可通过减少无效通气，提升机体肺泡通气量，从而利于肺泡内氧逐渐弥散进入血液，缓解患者缺氧状态，同时通过对气道压力的调节，利于减轻患者自身呼气末正压，可有效、迅速对机体通气不足、肺泡内气体分布不均等现象进行改善，纠正二氧化碳潴留与缺氧，进而降低残气量，提升机体内气体弥散功能。此外，BiPAP对循环系统影响轻微，无需气管插管、气管切开等操作，进而降低了气道损伤，达到对呼吸道防御功能的保护作用，减少院内感染等相关并发症，利于提升患者治疗安全性[9]。邓丽娜等[10]研究将BiPAP用于COPD急性加重期并呼吸衰竭患者治疗中，其研究结果得出，BiPAP治疗利于纠正患者血气指标与不适症状，可作为一种有效的治疗方案于临床推广。本次研究结果也得出，两组治疗总有效率相比，对照组低于观察组，治疗后观察组PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX、SvO2高于对照组，VO2、ERO2低于对照组，由此可见，BiPAP治疗利于促进肺功能指标与氧代谢指标恢复正常，促进机体氧代谢功能、肺功能的恢复，快速缓解呼吸衰竭等不适症状，从而利于有效控制疾病，提升患者生存率、加速患者康复。

综上所述，将BiPAP用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中效果确切，利于提升患者机体氧代谢功能与肺功能，缓解其不适症状，提升疾病治疗效果。